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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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sensibilización central

El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (I): la modulación central

Como ya sabemos, el dolor ya no es considerado como una simple transmisión de inputs nociceptivos hacia el sistema nervioso central (SNC) sino más bien las consiguientes respuestas a “amenazas identificadas” producto de las complejas interacciones llevadas a cabo en los sistemas homeostáticos del SNC. El ser humano es en sí mismo una realidad orgánica y no mecánica pero, como bien dice @ezeyan en este post, para poder comprender esta “realidad” de un organismo es necesaria la comprensión de su complejidad. Los sistemas complejos, como el del ser humano, están compuestos por varias partes interconectadas o entrelazadas cuyos vínculos crean información adicional no visible por el observador. Como resultado de las interacciones entre sus subsistemas, surgen propiedades nuevas que no pueden explicarse a partir de las propiedades de los subsistemas aislados. En un sistema complejo existen variables ocultas cuyo desconocimiento nos impide analizar el sistema con precisión y exactitud. Así pues, un sistema complejo, posee más información de la que nosotros podamos controlar y, por ello, el aprendizaje metacognitivo (pensamiento S2) tiene vital importancia para asumir esta compleja realidad, con su opacidad causal (Taleb, 2013), dentro de nuestro razonamiento clínico.

Distintas estrategias de clasificación del dolor han intentado aportar herramientas útiles a nuestro razonamiento clínico definiendo el dolor según mecanismos de entrada, de procesamiento o de salida así como nociceptivo, neuropático y central. Todos los subsistemas independientes se deben tener en cuenta como parte integral de la experiencia del dolor de cada paciente en lugar de comprender el dolor como un único resultado de su verdadera realidad. Por este motivo, el dolor no debe considerarse de una forma unidimensional sino teniendo en cuenta la información interconectada y combinada de entradas fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales, las cuales tienen el potencial de influir sobre la nocicepción y sobre la experiencia del dolor.

El modelo de razonamiento en movimiento y dolor publicado por Lester E. Jones en 2014 intenta hacer una aproximación a esta complejidad en la experiencia del dolor mediante la integración de las múltiples dimensiones en un proceso de toma de decisiones del fisioterapeuta clínico. Este modelo se respalda en la teoría de la neuromatriz del dolor e incorpora conceptos actuales en relación a la influencia de la neuroplasticidad sobre la calidad y naturaleza del dolor (Woolf, 2011; Moseley, 2012; Melzack, 2013). En consecuencia, este modelo evita el riesgo de simplificar los elementos que conforman la realidad en la experiencia del dolor en sistemas independientes como la sensibilización central, el dolor neuropático o el dolor nociceptivo. De forma similar, tampoco se separan los componentes del marco bio-psico-social sino que se integran las posibles influencias fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales sobre los mecanismos neurofisiológicos.

Dentro del modelo de movimiento y dolor, la compleja integración de la información en el organismo humano podría representarse de una forma triangular (figura 1) en la que tres categorías (modulación central, influencia regional y estimulación local) estarían coordinadas entre sí. En este punto, tras la realización de una sistematizada evaluación clínica, el fisioterapeuta puntuaría bajo su juicio la influencia de cada categoría para definir cuál de las tres podría contribuir relativamente en mayor medida al dolor experimentado por un paciente aún considerando las otras dos. Esta evaluación acerca de los factores que pueden influir en mayor o menor medida en la experiencia del dolor de un individuo permite la priorización y planificación de las estrategias de manejo antes de realizar el abordaje de los hallazgos más significativos de la presentación clínica. De este modo, mediante un contínuo proceso de evaluación, las estrategias de manejo e intervención podrán reorientarse conforme aparezcan cambios en la presentación del dolor atendiendo a estas tres categorías.

triangulo dolor
Figura 1: Categorías del Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (Extraído de Jones LE, 2014)

En esta entrada nos vamos a centrar en los aspectos relacionados con la primera categoría: la modulación central.

Categoría 1: modulación central

Los seres humanos evalúan su situación personal constantemente. La percepción del dolor se produce dentro de un marco de procesamiento de información simultánea entre diferentes niveles de consciencia (Moseley, 2012). Debemos considerar que existe una gran exigencia a la hora de manejar integralmente a este tipo de pacientes, donde el contexto es muy importante. La comprensión del componente sensorial del dolor, la nocicepción, siempre se produce dentro del contexto de la situación de un paciente y no directamente provocado por un input más o menos intenso desde la periferia (Weisse, 2004; Wiech, 2008, 2013). Esta categoría (modulación central) representa a los factores que han demostrado influir en el dolor a través de cambios en el procesamiento central del dolor, por inhibición de la actividad neuromoduladora descendente o por facilitación de la actividad aferente ascendente (Woolf, 2011) debidos a cambios neuroplásticos persistentes.

Para evaluar la contribución de la modulación central del dolor en un determinado paciente, se proponen tres subcategorías para estimar su posible influencia: (1) factores predisponentes, (2) impulsos aferentes prolongados y (3) estado cognitivo, emocional y social.

(1) Factores predisponentes

Se deberán tener en cuenta el estado general de salud y experiencias previas como accidentes, enfermedades o el estado de las estructuras de su sistema nervioso. Estos factores pueden suponer la línea de base donde la sensibilidad del sistema nervioso estará sometida a nuevos episodios de vulnerabilidad o amenaza percibida y superponiéndose a los preexistentes. Además de condiciones inflamatorias persistentes como artropatías inflamatorias y enfermedades autoinmunes, la actividad de las células gliales inflamatorias del SNC se postula cada vez más como un componente importante en la experiencia del dolor (Thacker, 2007; Schmid, 2013). Por otro lado, la expresión genética del dolor también puede contribuir en la experiencia del dolor ya que una persona puede haber nacido con una mayor predisposición a sufrir dolor (Nielsen, 2008). En este sentido, experiencias anteriores del sistema nervioso pueden haber modificado fenotipos a través de la transmisión neuronal en los progenitores ante casos de dolor persistente como la fibromialgia o el colon irritable (Woolf, 2011). Otra cuestión sería ahondar en el aprendizaje de una persona ante determinadas conductas durante su infancia…

(2) Entrada aferente prolongada

La actividad aferente continuada puede mejorar la transmisión sináptica (Woolf, 2011). El dolor persistente provoca cambios neuroplásticos tanto en la médula espinal como en centros superiores, no solo en el procesamiento del dolor sino también en el sistema de respuesta psicológico, inmunológico, endocrino y motor (Siddall, 2004). Además, estudios de imagen de Apkarian (2004) sugieren cambios estructurales y en la organización neuronal del cerebro en pacientes con dolor persistente. Es evidente que el tiempo por sí solo no es el responsable de estos cambios observados en los estudios de imagen (RMf) en este tipo de pacientes. Por este motivo, parece más apropiada la diferenciación entre dolor agudo y crónico reconociendo una transformación entre estos dos estadíos como un proceso neuroplástico transitorio que afecta a ciertos individuos y valorar la interrelación de ciertos factores psicosociales.

(3) Estado cognitivo, emocional y social

Los factores psicosociales se consideran importantes para la predicción de la discapacidad relacionada con el dolor a largo plazo por su determinante implicación en la modulación en la experiencia del dolor de un paciente según la teoría de la neuromatriz del dolor (Ruscheweyh, 2013; Taylor, 2013). Estos factores deberán tenerse en cuenta tanto en los casos de dolor prolongado como de reciente aparición e incluyen influencias como los niveles de ansiedad, el miedo, los comportamientos de miedo-evitación relacionados con el dolor, los cambios funcionales derivados del miedo, la depresión, la ira, la ineficacia, el catastrofismo, el déficit de atención, el afrontamiento al dolor, el apoyo social, la fatiga y las cisrcunstancias laborales (Hill, 2011; Linton, 2011). Estas relaciones psicosociales con el dolor han sido identificadas en el dolor lumbar agudo y crónico, el latigazo cervical, la osteoartritis, la artritis reumatoide u otros cuadros de dolor complejo (Giardino, 2003; Bradley, 2004; Lee, 2009; Arendt-Nielsen, 2010). Esto refleja la premisa inicial de que el dolor es la expresión más sobresaliente de un organismo “complejo” evocada centralmente como respuesta a un estado de protección del individuo que, en muchos casos, puede ser disfuncional.

Por ejemplo, en relación al proceso neuroplástico transitorio comentado en el punto anterior, en un paciente que sufre un grave accidente de tráfico en el cuál teme ansiadamente por su vida (quedando atrapado de forma traumática dentro del vehículo y sin poder salir), el dolor “crónico” puede aparecer desde el minuto uno por la sensibilización del sistema nervioso y no necesariamente deberíamos esperar a que pasen 3 o 6 meses (según lo definido por la IASP) para definirlo así. Debemos poder establecer este tipo de hipótesis desde un inicio para poder hacer una temprana categorización teniendo en cuenta estos factores.

modulación central
Figura 2: Categoria de modulación central (Extraído de Jones LE, 2014)

Conclusiones

  1. Todas las presentaciones de dolor podrán tener un elemento de sensibilización o inhibición del SNC que necesita ser incorporado en nuestro razonamiento.
  2. Es más adecuado no diferenciar entre dolor agudo y crónico según este modelo sino entenderlo como lo que es, dolor. Hay que reconocer la capacidad neuroplástica del SNC en este sentido.
  3. Las variaciones en la presentación del dolor entre individuos pueden venir condicionadas por la sensibilidad de cada sistema nervioso. Las experiencias previas ante situaciones amenazantes pueden tener un papel clave en la sensibilización.
  4. Es demasiado simple atribuir procesos de sensibilización central exclusivamente a estados de dolor crónico o de larga evolución. También hay que considerar su aparición en estadíos agudos (por ansiedad o angustia inicial) por su riesgo de transición a estadíos más prolongados en el tiempo.
  5. Esta categoría, la modulación central, puede proporcionar una mayor comprensión en nuestro razonamiento acerca de las influencias potenciales sobre el SNC, incluyendo el aprendizaje y la memoria de un individuo.
  6. La valoración de la predominancia de esta categoría nos puede llevar a aproximaciones terapéuticas y multidisciplinares como la educación, el manejo del estrés, la reestructuración cognitiva, la conciencia corporal, la imaginería motora o la exposición gradual (Flor, 2012; Moseley, 2012)

Continuaremos próximamente con el análisis de las otras dos categorías según este modelo de razonamiento: la influencia regional y el estímulo local.

Jesús Rubio Ochoa

Fisioterapeuta. Master de Fisioterapia en los procesos de envejecimiento

Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red (FSR) y la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor (SEFID)

Sígueme en twitter @JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

Jones LE, O´Shaughnessy D. The Pain and Movement Reasoning Model: Introduction to a simple tool for integrated pain assessment. Man Ther. 2014; 19:270-276.

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Mecanosensibilidad neural, ¿cuándo podemos considerarla relevante en la práctica clínica?

Los procesos patomecánicos más importantes que pueden contribuir a una situación de dolor asociado al movimiento de un nervio periférico están relacionados con la mecanosensibilidad (Sunderland, 1974) (Vicenzino y Jull, 2012) (Butler, 2000). Si un nervio es mecánicamente sensible responderá con dolor ante fuerzas mecánicas que se apliquen sobre él, por tanto, la mecanosensibilidad se puede definir como la facilidad con la que se pueden activar impulsos nociceptivos desde una región del sistema nervioso cuando se aplican fuerzas de tracción y/o compresión (Sunderland, 1974) (Vicenzino y Jull, 2012) (Butler, 2000). Se han descrito métodos de evaluación de la mecanosensibilidad neural como los tests de modificación de la interfase mecánica y los tests neurodinámicos para el diagnóstico neurogénico en pacientes sintomáticos (Epstein, 1984).

Los test de la interfase mecánica, por ejemplo en la columna cervical, son aquellos que disminuyen el diámetro del foramen intervertebral (extensión, inclinación y rotación homolateral al dolor) para sensibilizar la raíz del nervio espinal, aunque evitando una excesiva irritación que pueda agravar la situación clínica del paciente (Hanai, 1996). Estudios mediante RM (Muhle, 1998) y realizados en cadáveres (Nuckley, 2002) han demostrado que la maniobra de Spurling (extensión, inclinación, rotación y compresión axial) reduce la luz del foramen. Según estos estudios, se ha considerado el test de Spurling, pese a su baja sensibilidad, es clínicamente útil para confirmar la existencia de radiculopatía cervical debido a su alta especificidad (Tong, 2002). Hay que tener en cuenta que los tests de provocación se considerarán positivos cuando los síntomas, como parestesias o dolor, aparezcan distalmente y no hay que confundirlos con síntomas propios debidos a una irritación de las facetas articulares que pueden evocar dolor proximal similar al de la afección radicular (Hanai, 1996) (Torres, 2008).

Las pruebas o tests neurodinámicos son una combinación de movimientos que pretenden evaluar las capacidades mecánicas y fisiológicas (flujo axoplásmico) de una parte del tejido neural (Shacklock, 2005). De esta forma, la neurodinámica evalúa la mecanosensibilidad del tejido neural persiguiendo la reproducción de los síntomas neurógenos en una determinada área corporal de un paciente. Por ejemplo, un paciente que en su mapa corporal señale un dolor lateral en su codo que, tras evaluar la mecanosensibilidad neural mediante el ULNT-2b (radial), es reproducido como el dolor percibido y descrito por el paciente.

Sin embargo, reproducir los síntomas de un paciente mediante un test neurodinámico no es concluyente para determinar que una elevada mecanosensibilidad neural es la responsable del cuadro clínico si no se hace una diferenciación estructural dada la presencia de fascias, músculos, arterias, etc. que puedan sesgar la interpretación del resultado clínico de un test. Esta diferenciación se realiza, una vez reproducido el dolor descrito por el paciente, valorando los cambios provocados por un movimiento de una articulación involucrada en la prueba pero situada a distancia del área sintomática (por ejemplo, un dolor en el talón reproducido mediante el SLR que desaparece con menos flexión de cadera o extensión de la cabeza). La diferenciación estructural señala, aunque de manera insuficiente, al tejido neural como “posible” fuente de los síntomas ya que su componente diferenciador a distancia afecta mecánicamente al tejido neural más que a otras estructuras musculo-esqueléticas basándose en la continuidad anatómica y mecánica del sistema nervioso (Shacklock M, 2005) (Ellis R, 2009).

Por otro lado, los tests neurodinámicos han sido considerados de validez como guía en el diagnóstico de síndromes clínicos como radiculopatía cervical (Hall, 1996) (Wainner, 2003), trastornos asociados tras latigazo cervical (Elvey, 1979) o síndrome del túnel carpiano (Coppieters, 2007) aunque resulta muy importante señalar que éstos tests no tienen un carácter patognomónico ya que la información obtenida a partir de ellos (mecanosensibilidad) no apunta a un síndrome o enfermedad concretos. Es decir, un paciente puede presentar una elevada mecanosensibilidad evaluada mediante un test neurodinámico y no padecer ningún síndrome concreto (Butler DS, 2000).

Por tanto, cuando se esté realizando una evaluación mediante un test neurodinámico, será la mecanosensibilidad neural la principal observación clínica y no la posible presencia de un síndrome.

Ya que la información extraída de un test neurodinámico se relaciona con la sensibilidad del sistema nervioso ante un determinado movimiento, los resultados obtenidos deberán interpretarse siempre en un contexto de los mecanismos del dolor. En pacientes con un mecanismo central del dolor (por hiperexcitabilidad glial o sensibilización central), el significado o relevancia de un determinado test diferirá considerablemente ya que dependerá de cómo interprete el cerebro dicho movimiento (Beneciuk JM, 2010). Por ejemplo, en un sujeto con miedo al movimiento o pensamientos negativos y catastrofistas, los centros de ignición del cerebro pueden activar diferentes mecanismos que potencien la percepción de dolor ante un determinado movimiento, como la extensión del codo durante el ULNT-1, incrementando las respuestas de dolor o resistencia muscular a dicho movimiento.

Con todo esto, ¿cuándo podemos considerar que un test neurodinámico es indicador de una anomalía clínica del sistema nervioso?

En contestación a esta pregunta, Butler (2000) propone en su razonamiento clínico una acumulación de información en relación con una serie de hipótesis que permiten la aproximación clínica que indique que un test neurodinámico sea positivo:

  • Reproducción de síntomas exactos (localización) y asociados (parestesias, dolor a distancia) descritos por el paciente.
  • Diferencia respecto a respuestas normales.
  • Diferencias entre derecha e izquierda. Asimetría
  • Diferenciación estructural.
  • Examen subjetivo.
  • Examen físico.
  • Evidencia de causa local que justifique fuente neurógena (RM, ECO)

Y ahora una pregunta que se debe hacer todo aquél que se inicie en el estudio de la mecanosensibilidad neural, ¿qué es eso de la respuesta normal o anormal a un test neurodinámico?

Diversos estudios en sujetos sanos asintomáticos han definido la respuesta considerada normal a diferentes pruebas neurodinámicas. Estas respuestas sensoriales neurogénicas (con diferenciación estructural indicativa) son hallazgos comunes en sujetos sanos y deben ser tenidas en consideración al interpretar los hallazgos de la exploración neurodinámica (Boyd, 2012).

Sin títuloFigura: Respuestas normales al ULNT-1 (Butler D. The sensitive nervous system. Noigroup, 2000)

Recordemos que para que la respuesta provocada mediante los movimientos contribuyentes (y secuenciados progresivamente) de la prueba neurodinámica pueda ser considerada clínicamente relevante, debe emular los síntomas referidos por el paciente como parte de su problema (Butler D, 2000). Por tanto, una respuesta con diferencias cualitativas considerables con la clínica del paciente, como una distinta distribución topográfica de los síntomas, no resulta necesariamente indicativa de anomalía clínica (respuesta anormal) sino que puede definirse dentro de la normalidad (respuesta normal) según la topografía estudiada en cada test (figura).

Por la dificultad en la posible interpretación de las respuestas a los test neurodinámicos, debido a la frecuente presentación de respuestas neurogénicas normales en sujetos sanos, no se puede dotar de relevancia por sí misma la reproducción de síntomas que concuerden topográficamente con la descripción del paciente. Por este motivo, la exploración de la mecanosensibilidad neural debe estar apoyada en el razonamiento clínico (mostrado anteriormente) que aporte información de distintos signos evaluados durante nuestra aproximación clínica para poder generar hipótesis acerca de la implicación que pueda tener la mecanosensibilidad neural en un determinado caso.

Para evitar sesgos de interpretación de resultados consecuentes a nuestras preferencias en algo tan apasionante para un estudiante como puede ser la neurodinámica, hay que añadirse esto a nuestro repertorio musical:

“Sin razonamiento clínico, la neurodinámica no tiene sentido”

Jesús Rubio
Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Beneciuk JM, Bishop MD, George SZ. Pain catastrophizing predicts pain intensity during a neurodynamic test for the median nerve in healthy participants. Man Ther 2010;15(4):370-5.
  2. Boyd BS, Villa PS. Normal inter-limb differeneces during the SLR neurodynamic test: a cross sectional study.BMC Musculoskelet Disord.2012;13:245.
  3. Butler D. The sensitive nervous system. Adelaida: Noigroup publications, 2000.
  4. Coppieters MW, Alshami AM. Longitudinal excursion and strain in the median nerve during novel nerve gliding exercises for carpal tunnel syndrome. J Orthop Res. 2007;25:972-980.
  5. Ellis R. Upper Limb Neural Tension and Seated Slump Tests: The false positive rate among healthy Young adults without cervical or lumbar symptoms. J Man Manip Ther 2009;16:136-41.
  6. Elvey R. Braquial plexus tension test and the pathoanatomical origin of arm pain. Aspects of manipulative therapy. Melbourne: Lincoln Institute of Health Sciences;1979.p. 105-10.
  7. Epstein BS, Epstein JA, Jones MD. Anatomicoradiological correlations in cervical spine discal disease and stenosis. ClinNeurosurg. 1984;25:148-73.
  8. Hall T, Quinter J. Responses to mechanical stimulation of the upper limb in painful cervical radiculopathy. Aust J Physiother.1996;42(4):277-85.
  9. Hanai F, Matsui N, Hongo N. Changes in responses of wide dynamic range neurons in the spinal dorsal horn after dorsal root or dorsal root ganglion compression. Spine 1996; 21: 1408-1415.
  10. López C. Neurodinámica en la práctica clínica. Apuntes del curso. Ed. Zerapi. 2014.
  11. Muhle C, Bischoff L, Weinert D. Exacerbated pain in cervical radiculopathy at axial rotation, flexion, extension, and coupled motions of the cervical spine: evaluation by kinematic magnetic resonance imaging. Invest Radiol. 1998;33(5):279-88.
  12. Nuckley DJ, Konodi MA, Raynak GC. Neural space integrity of the lower cervical spine: effect of normal range of motion. Spine. 2002;27(6):587-95.
  13. Shacklock MO. Clinical neurodynamics: a new system of musculoskeletal treatment. Edimburg. Ed. Elsevier, 2005.
  14. Sunderland S. Meningeal-neural relations in the intervertebral foramen. J. Neurosurg. 1974;40:756-63.
  15. Tong HC, Haig AJ, Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy. Spine. 2002;27(2):156-9.
  16. Torres R. La columna cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terapéuticas. Tomo 1, ed. Panamericana, 2008; pag. 52-57.
  17. Vicenzino B, Jull G. The validity of upper-limb neurodynamic tests for detecting peripheral neuropathic pain. Journal of orthopaedic and sports physical therapy, 2012; vol. 42:p.413-24.
  18. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ. Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine.2003;28(1):52-62.

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