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Un blog de Jesús Rubio

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cefalea cervicogenica

Hablando de cefaleas con el Dr. Dean Watson

Estos días hemos tenido en Valencia al Dr. Dean Watson al que he tenido el honor de conocer en persona y disfrutar aprendiendo de su sabiduría. Para quien no lo conozca todavía, Dean es un Fisioterapeuta australiano referente mundial en el abordaje de pacientes con dolor de cabeza y, con esto, ante todo gran persona, humilde y cercano donde los haya. Gracias Pepe por traerlo a Valencia.

A continuación, comparto una entrevista que Dean tuvo la amabilidad de conceder para su difusión en este blog…

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Hola Dean, ¿En qué momento y por qué decidiste especializarte en el tratamiento del dolor de cabeza?

En 1991 tras realizar mi Máster en investigación sobre la postura de la cabeza y el cuello y su importancia en el dolor de cabeza cervicogénico comencé a dedicarme exclusivamente al tratamiento de pacientes con dolor de cabeza.

Sabemos que no existe un gold estándar para el diagnóstico de la cefalea cervicogénica y que existe controversia dentro de la comunidad científica debido al solapamiento de síntomas con la migraña y la cefalea tensional. ¿Piensas que es más adecuado emplear el término clasificación en lugar de diagnóstico?

Yo empleo la palabra “diagnóstico” y no clasificación ya que lo que intento es ver si precisamente existe una implicación relevante de la columna cervical ya que se describen hasta 300 tipos diferentes de cefalea en la literatura. Para decir que el diagnóstico es cervicogénico se debe comprobar o demostrar clínicamente que las aferencias cervicales tienen una implicación relevante en el dolor de cabeza. Eso es lo que principalmente realizo en mis abordajes, ver si la columna cervical tiene influencia o no en el dolor de cabeza.

Según tu experiencia clínica, ¿qué aportan los criterios establecidos por la International Classification of Headache Disorders?

Estos criterios se establecieron en su momento por motivos de investigación y después se ha hecho un intento de transferir estos criterios para su uso en la práctica clínica. Pero hoy en día aunque se siguen usando como criterios clínicos desde el modelo biomédico con la intención de describir entidades diferentes, la evidencia científica nos dice que esto no es adecuado ya que parece ser que el dolor de cabeza primario se trata de un mismo problema con diferentes manifestaciones clínicas.

Háblanos un poco sobre los criterios que empleas en tu práctica clínica para confirmar que el dolor de cabeza es cervicogénico.

Considero principalmente dos criterios, el comportamiento del dolor de cabeza y/o la reproducción o resolución de los síntomas durante mi exploración. Si el comportamiento del dolor de cabeza es alternante, es decir, unilateral pero que puede cambiar de lado, podemos asegurar que el dolor de cabeza es de origen cervical. Si no es alternante, como puede ser un dolor bilateral característico en la migraña, no quiere decir que el dolor no sea cervicogénico pero la naturaleza alternante del dolor nos da más pistas sobre la causa del dolor.

Desde el punto de vista clínico, lo que hago es ver si puedo afectar al dolor de cabeza ya sea corrigiendo la postura, aplicando una retracción cervical así como empleando técnicas manuales. Lo más importante durante mi exploración es ver si mediante estas pruebas soy capaz de reproducir el dolor de cabeza y observar si los síntomas desaparecen mientras las mantengo. Esto es lo que me dice si la columna cervical tiene relevancia en el problema de mi paciente.

Por tanto, hay que afectar de alguna manera al dolor mediante postura o movimientos y/o que sea capaz de reproducir y resolver el dolor de cabeza mientras se mantiene una técnica para considerar la relevancia de la columna cervical.

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El profesor Watson aplicando una retracción cervical

Según lo que explicas durante tu formación y en base a tus años de experiencia, un 80% de los casos de pacientes con dolor de cabeza tiene su origen en la columna cervical. ¿Puedes explicar cómo has llegado a esa conclusión?

Llegué a esta conclusión, por un lado, gracias a la información de mis pacientes en consulta ya que tenía ese porcentaje de mejoría según mis registros. Por otro lado, esto mismo fue replicado por una encuesta realizada como trabajo de doctorado de una fisioterapeuta sudaustraliana.

Se habla mucho sobre los procesos centrales implicados en la migraña. ¿Hasta qué punto consideras relevante la implicación de la columna cervical en este trastorno?

Según los estudios que tuve que realizar para mi Tesis doctoral (Watson D, Drummond P. Cervical referral of head pain in migraineurs: effects on the nociceptive blink reflex. Headache. 2014 Jun;54(6):1035-45) la reproducción del dolor de cabeza y la resolución mientras se mantiene la prueba da una relevancia y en estos estudios lo que hemos encontrado es que con el abordaje manual se puede producir una desensibilización a nivel del tronco del encéfalo en pacientes con migraña. Con esto podemos decir que los aferentes nociceptivos cervicales contribuyen al dolor de cabeza que presentan los pacientes con migraña.

¿Qué factores contribuyentes consideras relevantes de forma habitual en tus pacientes con dolor de cabeza?

Principalmente la posición de la cabeza adelantada o posiciones en las que el cuello tiene que estar en flexión mantenida. Esto es lo más importante sin duda.

¿Crees que el fisioterapeuta es el profesional más adecuado para la valoración y tratamiento del dolor de cabeza? ¿Por qué?

Sí porque mi experiencia me lleva a pensar que los aferentes cervicales están subestimados en el proceso de sensibilización del dolor de cabeza primario y los fisioterapeutas somos los profesionales con las habilidades necesarias para incluir o excluir estos problemas de aferencias cervicales en el dolor de cabeza primario mediante pruebas de movimiento y/o técnicas manuales.

 

LECTURA RECOMENDADA:

Watson D, Drummond P. Cervical referral of head pain in migraineurs: effects on the nociceptive blink reflex. Headache. 2014 Jun;54(6):1035-45

 

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Sobre precisión diagnóstica en la cefalea cervicogénica

La exploración física de la columna cervical superior tiene una buena utilidad para el diagnóstico diferencial en el dolor de cabeza. En la práctica clínica, los criterios diagnósticos de la International Headache Society (revisados en 2013) nos pueden ayudar a formular nuestras primeras hipótesis durante la exploración subjetiva. Posteriormente, al inicio de la exploración física se recomienda la utilización de una prueba con buena fiabilidad, sensible y con un coeficiente de probabilidad negativo bajo como la prueba de movilidad pasiva intervertebral accesoria C0-C3 (Zito et al., 2006) que nos podrá ayudar a diferenciar o descartar una disfunción cervical en pacientes con dolor de cabeza. Por tanto, llegados a este punto sin poder reproducir los síntomas descritos por el paciente, se podría considerar con suficiente certeza que no existe una relación causal entre el dolor de cabeza y una posible disfunción cervical. En relación a este tipo de pruebas, los estudios publicados hasta día de hoy han coincidido en que el segmento vertebral disfuncional más prevalente en sujetos con dolor de cabeza atribuible es C1-C2 (Jull, 1997; Hall, 2010; Zito, 2006). En el caso de que el dolor de cabeza del paciente se reproduzca mediante esta prueba, una prueba fiable con elevada especificidad y un coeficiente de probabilidad positivo alto como la prueba de flexión-rotación cervical (Hall, 2008; Hall, 2010; Ogince, 2007) nos podrá ayudar a confirmar la presencia de una disfunción cervical relevante para el diagnóstico diferencial.

Criterios diagnósticos para la cefalea cervicogénica (IHS, 2013)

A. Cualquier cefalea que cumple el criterio C

B. Existen pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen que confirman un trastorno o lesión de la columna cervical o de las partes blandas del cuello causante de cefalea

C. La causalidad queda demostrada mediante, al menos, dos de los siguientes:

  1. La cefalea se desarrolla en relación temporal con el inicio del trastorno cervical la aparición de la lesión
  2. La cefalea ha mejorado o remitido simultáneamente con la mejora o remisión del trastorno o la lesión cervical
  3. La amplitud de movimiento cervical se reduce y la cefalea empeora de manera significativa con maniobras de provocación.
  4. La cefalea se resuelve después del bloqueo diagnóstico de una estructura cervical o de su inervación

D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III

Por tanto, el razonamiento clínico en combinación con una correcta y ordenada aplicación de las pruebas nos puede acercar de una forma fiable al diagnóstico diferencial de CCG de una forma no invasiva, evitando así el uso de bloqueos anestésicos facetarios (punto C.4 de la ICHD-III) poco accesibles en cualquier consulta para poder confirmar un diagnóstico preciso.

Jesús Rubio, Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Man Ther 2006; 11(2):118-129.

Jull G, Zito G, Trott P, Potter H, Shirley D, Richardson C. Inter-examiner reliability to detect painful upper cervical joint dysfunction. Aust J Physiother 1997;43:125–9.

Hall T, Briffa K, Hopper D, Robinson K. Reliability of manual examination and frequency of symptomatic cervical motion segment dysfunction in cervicogenic headache. Man Ther 2010a;15(6):542-546.

Hall T, Briffa K, Hopper D. Clinical evaluation of cervicogenic headache. J Man ManipTher 2008a; 16:73–80.

Ogince M, Hall T, Robinson K, Blackmore AM. The diagnostic validity of the cervical flexion-rotation test in C1/2-related cervicogenic headache.ManTher 2007;12(3):256-262.

International Headache Society.The International Classification of Headache Disorders.3rd ed. Cephalalgia 2013; 33(9):629-808.

IMAGEN DE PORTADA: http://www.pinturayartistas.com/jean-michel-basquiat-el-nino-rebelde-irrepetible/

Bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica

En la columna cervical hay multitud de estructuras con una rica inervación nociceptiva. Estructuras como articulaciones cigapofisarias, discos intervertebrales, ligamentos, cápsulas, piel, etc. pueden ser, por tanto, fuentes potenciales de dolor. Las articulaciones cigaposifarias parecen ser la fuente generadora de dolor nociceptivo más importante en esta región según estudios en los que se dice que después de lesiones como el latigazo cervical, el dolor proviene de dichas estructuras en el 50% de los casos, seguidas del disco intervertebral (Bogduk, 2001).

Probablemente, el peso de la cabeza (la de unos más que la de otros) y la biomecánica de la columna cervical, encargada de dotar a esta región del raquis de una gran movilidad tridimensional, hacen que exista una mayor susceptibilidad de sufrir lesiones en este lugar anatómico, sobretodo si se le añade una ineficacia estabilizadora de la musculatura flexora profunda. La prevalencia de los cambios degenerativos en la columna cervical (incluso en personas jóvenes) es extremadamente alta aunque, al parecer, no coexiste dolor asociado a una condición alterada de la columna cervical. Aunque las articulaciones cigapofisarias parecen ser la fuente más común de dolor cervical e irradiado a la cabeza, la especificidad del examen físico para determinar si una articulación es fuente de dolor o no ha sido decepcionante. En este punto, podríamos poner en duda el “gold standar” comentado en la entrada anterior ya que, aparte de no poder localizar topográficamente y con exactitud toda fuente de dolor en la columna cervical, quizás aún menos la aplicación de un anestésico local, aún por un experimentado profesional, se realice en el foco exacto del dolor. Por otro lado, el examen manual mediante presiones postero-anteriores ha mostrado tener una elevada sensibilidad para la detección de dolor en las articulaciones cigapofisarias aunque una baja especificidad, por lo que no es una prueba válida para discriminar con precisión entre presencia o ausencia de dolor facetario (King, 2007).

La base fisiopatológica de la cefalea cervicogénica, que explica que el dolor originado en la columna cervical pueda referirse a la cabeza, es el núcleo trigémino-cervical (Bogduk et al.,1997)…

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Núcleo caudal del trigémino (azul): Se extiende desde la decusación de las pirámides hasta C2 o C3, confundiéndose en este sector con la sustancia gelatinosa de lámina II de Rexed. Recibe sensaciones de dolor y temperatura de la cara ipsilateral, por lo que se explica uno de los criterios de Sjaastad (dolor ipsilateral). Aunque recuerdo que este criterio no es estricto.

La somatización del dolor de cabeza originado en la columna cervical superior se produce porque los aferentes nociceptivos del nervio trigémino, incluidos los provenientes de la duramadre supratentorial, hacen sinapsis en las mismas neuronas de segundo orden (sensoriales) del núcleo trigeminal caudal, del mismo modo que los aferentes nociceptivos de las estructuras cervicales (figura). El núcleo caudal del trigémino (V par craneal) es un conjunto de somas neuronales (sustancia gris) en disposición longitudinal desde la pirámide bulbar hasta los 3-4 segmentos superiores de la médula espinal, donde se indiferencian con la sustancia gelatinosa de la lámina II de Rexed del asta dorsal (Bogduk, 2004; Goadsby, 1997).

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Láminas de Rexed en el asta dorsal medular. La lámina II es la zona encargada de recibir nocicepción y proyectarla hacia el tálamo.

La convergencia anatómica de las fibras nociceptivas del nervio Trigémino (V), en especial las de su rama oftálmica (V1) con las provenientes de los nervios espinales cervicales de C1 a C3-C4 es la base del dolor referido de la región cervical superior a la cabeza, incluyendo su región frontal. Fisiológicamente, se ha demostrado que para las neuronas del núcleo trigemino-espinal que reciben aferentes de la duramadre y de los nervios occipitales, la estimulación del nervio occipital mayor tiene como consecuencia una hiperexcitabilidad de los impulsos durales (Bartsch, 2002). Este hecho muestra el fenómeno de convergencia en el núcleo trigemino-espinal ya que a la inversa, estimulando la duramadre espinal, se produce la sensibilización de las neuronas de segundo orden del nervio occipital (Bartsch, 2003). No obstante, hay que tener en cuenta que existe una bidireccionalidad en la interacción entre las aferencias trigeminales y las aferencias de los tres nervios cervicales superiores (Bartsch and Goadsby 2002, 2003), lo que explica que el dolor cervical no sea exclusivo de la cefalea cervicogénica, sino que puede encontrarse en otros cuadros de cefalea como la migraña o la cefalea tensional (Hagen et al., 2002).

Por otro lado, en los casos de cefalea crónica recurrente de origen cervical, podríamos hipotetizar la posible aparición del fenómeno de sensibilización central tal como se ha descrito en la migraña (Landy et al., 2004) o la cefalea tensional (Soee et al., 2013), pero de momento no he podido encontrar ningún artículo donde se haya estudiado este proceso de forma específica en la cefalea cervicogénica. De momento, la alodinia cutánea evidenciada empíricamente en la migraña (Landy et al., 2004 y otros muchos estudios) y la presencia de hiperalgesia al frío estudiada en el latigazo cervical (Maxwell et al., 2013; Chien et al., 2010; Sterling et al., 2003, 2011) nos podrían servir de guía como pronóstico en el cuadro clínico que nos ocupa. Lo de siempre, queda mucho por estudiar…

Hablemos un poco de la duramadre espinal

A nivel del foramen magnum y de los músculos rectos posteriores de la cabeza (figura), la duramadre tiene un fuerte “anclaje”, tan como lo hace dentro del cráneo al periostio craneal. Los nervios espinales tienen, del mismo modo, un anclaje a su salida desde el sistema nervioso central hacia el periférico a través de las meninges. Caudalmente, el filum terminale externo adhiere la duramadre al cóccix. Esta anatomía explica brevemente cómo se puede comprender el eje longitudinal como un entramado contínuo  de tejido neural cráneo-caudal (Butler, 2000). Es posible, desde un punto de vista anatómico, que un dolor de cóccix o una cefalea pueden tener contribuciones patomecánicas de las meninges. Un hecho clínico que pueda dar soporte a esta teoría es la positividad de un Slump test ante la presencia de una cefalea (Butler, 2000). Pero cabe decir que este test (Slump) no está indicado para el diagnóstico de cefalea cervicogénica sino para hernia discal o radiculopatía lumbar (Stankovic, 1999) y esto quiere decir que si a alguno de nosotros se nos presenta un paciente, por ejemplo, con rigidez cervical y con exacerbación de dolor de cabeza al realizar una flexión cráneo-cervical sin cumplir los criterios especificados por Sajaastad (1998) y la IHS (2004) (entrada anterior)…mejor derivar al especialista correspondiente.

musculos-suboccipitales
Figura: Lugar anatómico donde la duramadre espinal puede ver alterada su mecanosensibilidad debido a su fuerte adherencia con la musculatura suboccipital, en especial al recto posterior de la cabeza.

La duramadre espinal, a nivel del foramen magnum, tiene una inervación suministrada por los nervios cervicales superiores y, por tanto, ésta es capaz de contribuir en la producción de una cefalea cervicogénica teniendo en cuenta la neuroanatomía del sistema trigémino-espinal (Bogduk 1986, 1989). Pero a pesar de esta teoría, evaluar la implicación del tejido neural en la práctica clínica real resulta difícil. Zito y Jull (2006) ya tuvieron en cuenta la evaluación de la mecanosensibilidad neural en sujetos con cefalea cervicogénica mediante las pruebas de tensión del plexo braquial (TTPB) y de elevación de la pierna recta (SLR por sus siglas en inglés, que mola más), posicionando a cada sujeto con flexión cráneo-cervical. Para estos autores, la positividad de la prueba neurodinámica resultaba en un incremento en la resistencia percibida con los movimientos añadidos de cada prueba, además de la provocación de dolor de cabeza y/o cuello. Solamente aparecieron respuestas anormales a dichas pruebas en un 7,4% de los 27 sujetos con cefalea de este estudio (Zito & Jull, 2006), coincidiendo con otro estudio (Jull, 2001) en el que se determinaron respuestas anormales en un 10% entre 200 sujetos con cefalea cervicogénica debido a una elevada mecanosensibilidad del tejido neural.

Concluyendo…

Los aferentes sensitivos de los nervios espinales (superficiales y profundos) y trigeminales (V1-3) hacen convergencia a lo largo del núcleo caudal trigémino-espinal, lo que explica el dolor referido a diversas regiones de la cabeza y el cuello. Estos hallazgos anatómicos y fisiológicos muestran claramente que el dolor de cabeza puede venir condicionado por inputs nociceptivos provenientes de la columna cervical superior y que el incremento del dolor cervical, puede venir del mismo modo condicionado por inputs nociceptivos de la duramadre espinal.

Por cierto, el entrañable personaje de la imagen de portada es el profesor Nikolai Bogduk, eminencia en el estudio de los transtornos de la columna vertebral, del que tanto he podido aprender para el estudio de las bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Bogduk N, Yoganandan N. Biomechanics of the cervical spine. Part 3: Minor injuries. Clin Biomech. 2001;16:267-275.

King W, Lau P, Lees R, Bogduk N. The validity of the manual examination in assessing patients with neck pain. Spine J. 2007;7:22-26.

Bogduk N. Headache and the neck.In:Goadsby P & Silberstein S, eds. Headache. Melbourne, Australia: Butterworth-Heinemann, 1997.

Bogduk N. The neck and headaches. Neurol Clin North Am. 2004;22:151-171.

Goadsby PJ, Hoskin KL. The distribution of trigeminovascular afferents in the nonhuman primate brain Macaca nemestrina: A c-fos immunocytochemical study. J Anat. 1997;190:367-375.

Bartsch T, Goadsby PJ. Stimulation of the greater occipital nerve induces increased central excitability of dural afferent input. Brain. 2002;125:1496-1509.

Bartsch T, Goadsby PJ. Increased responses in trigeminocervical nociceptive neurons to cervical input after stimulation of the dura mater. Brain. 2003;126:1801-1813.

Hagen K, Einarsen C, Zwart J, Svebak S, BovimG.The co-occurrence of headache and musculoskeletal symptoms amongst 51 050 adults in Norway.Eur J Neurol 2002; 9:527-33.

Butler D. The sensitive nervous system. NOI group. Adelaide: Australia , 2000.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Man Ther 2006;11(2):118-129.

Jull G. The physiotherapy management of cervicogenic headache: a randomized clinical trial. Ph.D. thesis, The University of Queensland, 2001.

Soee AB, Thomsen LL, Kreiner S, Tornoe B, Skov L. Altered pain perception in children with chronic tension-type headache: is this a sign of central sensitisation? Cephalalgia. 2013 May;33(7):454-62.

Landy S, Rice K, Lobo B. Central sensitisation and cutaneous allodynia in migraine: implications for treatment. CNS Drugs. 2004;18(6):337-42.

Maxwell S, Sterling M. An investigation of the use of a numeric pain rating scale with ice application to the neck to determine cold hyperalgesia. Man Ther 2013; 18:172-174.

Chien A, Eliav E, Sterling M. The development of sensory hypoaesthesia following whiplash injury. Clinical Journal of Pain 2010;26:722-8.

Sterling M, Jull G, Vicenzino B, Kenardy J. Sensory hypersensitivity occurs soon after whiplash injury and is associated with poor recovery. Pain 2003;104:509-17.

Sterling M, Hendrikz J, Kenardy J. Similar factors predict disability and posttraumatic stress disorder trajectories after whiplash injury. Pain 2011;152(6):1272-8.

Cefalea cervicogénica: un controvertido diagnóstico clínico

La cefalea cervicogénica hace referencia a la cefalea derivada de una disfunción musculo-esquelética de la columna cervical, sobre todo de los tres segmentos cervicales superiores (Bogduk, 1994; Jull 2002a, Zito et al., 2005), y constituye alrededor del 15-20% de todas las cefaleas crónicas y recurrentes (Nilsson, 1995). Sjaastad (1983) fue quien definió el concepto “cefalea cervicogénica” que tanta controversia ha ocasionado debido al solapamiento de síntomas con la migraña y la cefalea tensional y a la inexistencia de un “gold standar” de fácil aplicación para su diagnóstico clínico. Respecto a esto último, los bloqueos anestésicos facetarios han sido considerados en algunos estudios como el “gold standar” ya que permitían confirmar la implicación de la columna cervical en la cefalea de los pacientes (Barnsley, 1993a, 1993b). Pero, sin embargo, el problema de utilizar este método como el “gold standar” para el diagnóstico es que se trata de un método que requiere mucha exigencia técnica, invasivo y únicamente accesible a algunas de las estructuras anatómicas “fuente” del dolor originado en el cuello. Sjaastad, en 1998, publicó unos criterios clínicos muy definidos para el diagnóstico de la cefalea cervicogénica que hoy en día se siguen utilizando.

Criterios clínicos según Sjaastad (1998):

  1. Dolor de cabeza unilateral, aunque se reconoce también el bilateral (dolor unilateral “de cada lado”)
  2. Restricción de movimiento cervical
  3. Provocación de dolor de cabeza habitual asociado al movimiento o en posiciones sostenidas de la columna cervical
  4. Provocación de dolor de cabeza habitual a la presión sobre la zona cervical superior u occipital del lado sintomático
  5. Dolor homolateral de hombro o irradiado al brazo
  6. Resultado positivo al bloqueo anestésico local

La clasificación de la Sociedad Internacional de Dolor de cabeza (IHS por sus siglas en inglés) ha aportado unos criterios clínicos útiles pero que tampoco permiten un diagnóstico definitivo de la cefalea cervicogénica. Estos criterios hacen referencia a las estructuras cervicales como responsables del origen del dolor en los pacientes mediante pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen aunque bien se sabe que en la mayoría de las ocasiones no existe un correlación clara entre los síntomas y los signos obtenidos en estas pruebas (sobretodo las de imagen). Primera gran limitación. Aunque sabemos que la presencia de signos espondiloartrósicos pueden ser fuente de dolor de cuello o reducción de la movilidad articular, no podemos establecer una relación clara con síntomas como el dolor de cabeza. Eso sí, en sospecha de presencia de red flags, la derivación del paciente para realizar una prueba de imagen será fundamental para descartar la presencia de lesiones de mayor gravedad.

Criterios diagnósticos de la IHS (2004):

  1. Dolor referido del cuello pero percibido en la cabeza y/o la cara, cumpliendo los criterios 3 y 4
  2. Pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen que evidencien alteraciones o lesión en la columna cervical pueden ser origen de cefalea (se incluyen tumores, fracturas, infecciones y artritis reumatoide)
  3. Evidencia de que la alteración de la columna cervical es el origen del dolor en base a: signos clínicos que implican una fuente de dolor en el cuello (no validados en la actualidad) y desaparición del dolor tras bloqueo anestésico local (confirmación diagnóstica)
  4. Resolución del dolor dentro de los 3 meses de tratamiento del transtorno cervical

Segunda limitación…no hay suficiente evidencia que haya podido validar de una manera aceptable los criterios clínicos (dolor de cuello, hiperalgesia a la palpación, comportamiento mecánico del dolor o la reducción de la movilidad cervical) para el diagnóstico de cefalea cervicogénica. Por ello, según los criterios de la IHS, todavía se hacen necesarios los bloqueos anestésicos facetarios para poder confirmar el diagnóstico, siempre y cuando el dolor se reduzca como mínimo en un 90%. Además de esto, un último criterio para la confirmación del diagnóstico sería la remisión del cuadro clínico en un periodo de 3 meses. Unos criterios un tanto exigentes, ¿verdad?. Resulta inviable el uso de anestésicos locales para nuestra práctica clínica habitual en fisioterapia y esperar 3 meses a la resolución del dolor…no me parece ni cuanto al menos aceptable, aunque creo que la evidencia nos puede brindar una segunda oportunidad.

Dada la alta prevalencia de la migraña en la población, la frecuencia de lesiones cervicales o las posibles red flags, el dolor de cabeza se muestra en un constante desafío clínico. En este sentido, los criterios diagnósticos de la IHS para la cefalea cervicogénica podrían considerarse en una etapa de transición ya que es de esperar que algunos de los síntomas y signos clínicos sean validados como suficientes para hacer un diagnóstico clínico adecuado. Aparte de esto, existen numerosos estudios de calidad que han documentado la presencia de disfunciones musculo-esqueléticas de la columna cervical (complejo C1-C2) en sujetos con cefalea cervicogénica mediante la prueba de flexión-rotación (Hall and Robinson 2004; Zito et al., 2005). Recientemente, la combinación de una limitación del rango de movilidad en extensión y rotación cervical, la presencia de disfunciones sintomáticas en la región cervical superior (palpación postero-anterior de las facetas articulares cervicales superiores) y la alteración de la función muscular en el test de flexión cráneo-cervical, ha demostrado tener una elevada sensibilidad (100%) y especificidad (94%) para diagnosticar a pacientes con cefalea cervicogénica y diferenciarla de otro tipo de cefaleas como la migraña o la cefalea tensional (Amiri et al., 2007; Jull et al., 2007).

A pesar de todo esto, el diagnóstico de cefalea cervicogénica sigue siendo un tema de controversia debido a los siguientes puntos:

  • Los neurólogos son los especialistas que con mayor frecuencia reciben en consulta a pacientes con cefalea y su principal limitación es que no suelen ser expertos en la exploración física de la columna cervical
  • La cefalea es relativamente poco común en comparación con la migraña o la cefalea tensional y, además, comparte una serie de características clínicas junto a la migraña
  • Los pacientes con migraña también pueden desarrollar cefalea cervicogénica, por lo que se puede dificultar el diagnóstico
  • Se requiere de experiencia para poder realizar bloqueos anestésicos que confirmen el diagnóstico según los criterios de la IHS. Ese medio no suele estar disponible en todos los centros de salud
  • Factores médico-legales pueden influir en el diagnóstico, en particular a cefaleas crónicas tras un latigazo cervical
191b
Extraído de medicinafamiliar.uc.cl
1
Prueba de flexión-rotación cervical (Ogince & Hall, 2007)

Por tanto, tras descartar la posible presencia de red flags u otros factores, la recopilación de información en la exploración subjetiva (Sjaastad, 1998; IHS, 2004) en combinación con la exploración física según la evidencia disponible (Hall and Robinson 2004; Zito et al., 2005; Amiri et al., 2007; Jull et al., 2007) nos puede orientar con mucha fiabilidad al diagnóstico clínico de cefalea cervicogénica, haciendo una clara diferenciación respecto a otro tipo de cefaleas.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Bogduk N. Cervical causes of headache and dizziness. In: Boyling J, Palastanga N, editors. Grieves modern manual therapy. 2ndedition. Edindurgh: Churchill Livingstone;1994.p.317-32.

Jull G. Management of cervicogenic headache. In: Grant R, editor. Physical Therapy of the cervical and thoracic spine.3rd edition. New York:Churchill Livingstone;2002a.p.239-272.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manual Therapy 2005;11(2):118-29.

Nilsson N. The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20–59 year olds. Spine 1995;20:1884-8.

Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H, Breivik H, Grønbaek E. Cervicogenic headache: An hypothesis. Cephalalgia. 1983;3:249-256.

Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: Diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group. Headache. 1998;38:442-445.

BarnsleyL and Bogduk N (1993): Medial branch blocks are specific for the diagnosis ofcervical zygapophyseal joint pain. Regional Anesthesia 18(6): 343-350.

Barnsley L, Lord Sand Bogduk N (1993b): Comparative local anaesthetic blocks in the diagnosis ofcervical zygapophyseal jointpain.Pain 55: 99-106.

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Hall T, Robinson K. The flexion-rotation test and active cervical mobility: a comparative measurement study in cervicogenic headache. Manual Therapy 2004;9(4):197-202.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manual Therapy 2005;11(2):118-29.

Amiri M, Jull G, Bullock-Saxton J, Darnell R, Lander C. Cervical musculoskeletal impairment in frequent intermittent headache, part 2: subjects with concurrent headache types. Cephalalgia 2007;27(8):891-8.

Jull G, Amiri M, Bullock-Saxton J, Darnell R, Lander C. Cervical musculoskeletal impairment in frequent intermittent headache, part 1: subjects with single headaches. Cephalalgia 2007;27(7):793-802.

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