La tercera categoría dentro del Modelo de Jones (2014) se caracteriza por tener un enfoque orientado a la posible existencia de mecanismos de entrada nociceptivos desencadenados en la periferia con o sin daño en los tejidos (Gifford y Butler, 1997). Por supuesto, debemos considerar que la nocicepción no es sinónimo de dolor ya que inputs nociceptivos como, por ejemplo, sobrecarga miotendinosa durante el ejercicio físico, pueden no ser percibidos como una “señal peligrosa” en el SNC ante determinados eventos contextuales que exijan una especial atención. Dentro de esta categoria, la estimulación local, consideraremos dos subcategorias: (1) la estimulación química y (2) la deformación mecánica.

(1) La estimulación química

Los fisioterapeutas nos enfrentamos frecuentemente ante presentaciones clínicas donde predominan mecanismos nociceptivos, especialmente en secuelas químicas secundarias a daños tisulares como, por ejemplo, un esguince de ligamento o una rotura muscular. En estos casos, los estímulos nocivos de “señal de alarma” por una excesiva carga de tensión sobre un determinado tejido ya no estarán presentes pero sí un aumento en la concentración de sustancias inflamatorias (conocida como sopa inflamatoria) que puede contribuir químicamente en el dolor. Este estímulo químico inflamatorio producirá la sensibilización de las terminaciones nerviosas libres a nivel local y el descenso paulatino de su umbral de despolarización (Siddall, 1997; Schmelz, 2003; Bove, 2008). Esta sensibilización periférica será útil en este momento del proceso lesional ya que promueve la protección de los tejidos (SNC) debido a su vulnerabilidad y facilita al examinador una identificación más sensible de la zona de lesión. En este sentido, ante la evidente presencia de inflamación o daño en el tejido, el fisioterapeuta puede tener una aproximación clínica mediante estímulos locales que puedan orientar a la experiencia del dolor del paciente (Smart, 2012). Sin embargo, será muy importante que esta aproximación promueva juicios clínicos basados en los mecanismos del dolor imperantes en cada caso. Por ejemplo, la cantidad de estímulo local que debemos hacer durante una exploración física para reproducir los síntomas del paciente debería ser coherente dependiendo de la cantidad de daño tisular aparente y que la presencia de dolor no es equivalente a la presencia de daño en el tejido. El fenómeno de isquemia puede ser otro reto a nivel químico ya que puede deberse a trastornos circulatorios, endocrinos u hormonales o alteraciones del movimiento o de la postura que puedan alterar el ph del tejido y desencadenar el estímulo de nociceptores químicos (Steen, 1993; Hodges, 2011).

(2) La deformación mecánica

Los mecanoreceptores se encargan de transmitir impulsos aferentes para que el SNC integre la información procedente de la periferia pero ante estímulos por encima de su umbral de deformación responderán mediante nocicepción (Gifford, 1997). En muchas ocasiones, este tipo de estímulos nociceptivos pueden haber generado en el paciente una excesiva vigilancia ante determinados movimientos o una postura antálgica aunque el estímulo mecánico (supra-umbral) ya no sea relevante. Ante procesos inflamatorios, la sensibilización de los mecanoreceptores periféricos puede contribuir a la nocicepción y los movimientos dolorosos experimentados con los cambios tisulares son debidos a esta sensibilización química más que a la existencia de un daño potencial de los tejidos (Littlewood, 2013)

local
Figura: Categoria de estimulación local (Extraído de Jones, 2014)

Consideraciones acerca de los estímulos locales

  1. La identificación de esta categoría como el mecanismo predominante se basará en los resultados de la exploración física y la evaluación de los nociceptores (tacto, presión, temperatura, cinética, etc.)
  2. Habrá de diferenciarse entre estímulo mecánico (alteración del movimiento) o químico (inflamación periférica)
  3. Se buscarán respuestas de dolor ante patrones de movimiento específicos o hacia cambios posturales, especialmente cuando se producen en ausencia de semiología neurogénica, de mecanismos centrales o PND (Smart, 2012)
  4. Los objetivos terapéuticos serán gestionar los mecanismos inflamatorios, rectificar cualquier alteración de la movilidad de los tejidos, normalizar la circulación y hacer hincapié en la estimulación local progresiva.

Conclusiones

El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor propuesto por Jones (2014) puede ser una herramienta a incluir dentro del proceso de toma de decisiones en terapia manual dada la complejidad que puede llegar a tener un ser humano en la experiencia de su dolor. Como introducción al razonamiento clínico, este modelo pone de relieve la necesidad de abordar todas las dimensiones de la experiencia del dolor y permite al fisioterapeuta documentar sus juicios clínicos en relación a las contribuciones de las diferentes categorías identificadas (modulación central, influencia regional y estimulación local con sus consiguientes subcategorías). A raíz de esta aproximación, las opciones terapéuticas podrán ser consideradas desde un punto de vista más amplio para intentar reducir el dolor.

Lo que no se explica en este artículo es la metodología a la hora de realizar la valoración clínica de un paciente y solamente se centra en las categorías a considerar dentro de nuestra historia clínica de una forma jerarquizada y sencilla. Por supuesto, nuestra experiencia clínica y nuestra capacidad de procesamiento de la información recogida durante la anamnesis y exploración física será fundamental durante el proceso de toma de decisiones. Desde mi opinión, este modelo es apropiado para cualquier fisioterapeuta clínico pero, en especial, como guía para los más noveles.

Jesús Rubio Ochoa

Fisioterapeuta. Máster en Fisioterapia de los procesos de envejecimiento

Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red y de la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor

Sígueme en twitter @JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

Jones LE, O´Shaughnessy D. The Pain and Movement Reasoning Model: Introduction to a simple tool for integrated pain assessment. Man Ther. 2014; 19:270-276.

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