Fisioterapia en constante movimiento

En los casos en los que nuestro razonamiento clínico nos lleva a realizar un mismo tipo de intervención terapéutica en diferentes pacientes con parecidas características clínicas podríamos poder esperar que el resultado de nuestros procedimientos fuera similar en cada paciente, pero esto no resulta ser realmente así. Muchas veces, cuando observamos resultados enormemente dispares en pacientes clasificados de forma similar, nos podemos hacer este tipo de preguntas…¿nos hemos podido equivocar en el planteamiento y clasificación?, si estamos seguros que no es así…¿qué objetivos puede tener cada paciente en acudir a nuestra consulta?, ¿qué expectativas puede tener cada paciente ante un determinado tratamiento que le podamos aplicar?, ¿acude a nuestra consulta con grandes expectativas condicionadas por recomendaciones de otro paciente?, ¿qué experiencias previas ha podido tener con otros tratamientos?, ¿conoce qué es la Fisioterapia?, ¿la edad del terapeuta (tópico del joven=inexperto) puede influir en el resultado del tratamiento?, si en mi caso fuera vestido con bata blanca, camisa, corbata y cobrara 100 euros por visita…¿podría influir positiva o negativamente en los resultados terapéuticos de algún determinado paciente?

El origen de estos resultados clínicos tan dispares puede venir condicionado por numerosas causas y, entre ellas, el efecto placebo (la administración de “nada” o “algo” que puede sugestionar determinados efectos terapéuticos) se ha planteado como un potente mecanismo neurofisiológico o psicológico puesto en marcha en los centros de ignición del cerebro que puede inducir la mejoría de un paciente, incluso en mayor medida que cualquier técnica terapéutica específica. Cabe señalar que no debemos atribuir que todo beneficio venga condicionado por un efecto placebo, simplemente debemos considerar que el placebo existe realmente y hay que tenerlo en cuenta en nuestra práctica clínica habitual.

En investigación, el placebo (un “algo” que se aplica en lugar de una técnica con conocidos resultados terapéuticos) se ha venido utilizando durante años en grupos control de numerosos ensayos clínicos para comparar los efectos terapéuticos de una determinada técnica novedosa respecto a éste. En la actualidad se han desarrollado numerosos estudios en relación a los resultados propios del efecto placebo, comparando diferentes tipos de intervención con placebo o nocevo entre varios grupos para, así, poder analizar y entender mejor qué es y qué ocurre cuando se aplica un placebo en una muestra.

UN POCO DE NEUROFISIOLOGÍA

Hoy en día se sabe que el efecto placebo es debido al contexto psicosocial que rodea al paciente, incluyendo el acto terapéutico en sí (Benedetti et al., 2011). De hecho, los estímulos sensoriales y sociales que constituyen en conjunto un acto terapéutico (farmacológico, físico, contexto ambiental, etc.) pueden inducir expectativas positivas de mejoría clínica en un paciente. De este modo, el vínculo entre las expectativas y cualquier efecto que puede tener lugar en el cerebro y el cuerpo se puede explicar con la reducción de la ansiedad (Petrovic, 2005), la analgesia condicionada pavloviana, el aprendizaje del individuo (sujetos con condiciones de dolor recurrente) y por la activación de mecanismos de recompensa de modulación descendente (de la Fuente-Fernández, 2001).

Las diferentes redes neuronales endógenas son las responsables de la modulación del dolor con placebos. En particular, las vías cortico-nucleares y cortico-espinales se han descrito como las principales vías descendentes moduladoras y responsables de la analgesia placebo gracias a la secreción endógena de opioides, cannabinoides y dopamina (Benedetti et al., 2008).

En los estudios de Petrovic (2005) con imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) se evidenció una reducción de la actividad cerebral en las áreas relacionadas con la ansiedad durante una respuesta a un placebo cuando los sujetos pensaban haber sido tratados con un fármaco ansiolítico. Las pruebas IRMf mostraron que el flujo sanguíneo cerebral regional cambió tanto en la corteza cingulada anterior como en la orbitofrontal lateral, siendo las mismas áreas que intervienen en la analgesia placebo (Petrovic, 2002). Este hecho sugiere que la reducción de la ansiedad, inducida por estímulos emocionales placebo, y la analgesia placebo poseen mecanismos de acción muy similares en el cerebro.

Por otro lado, Colloca et al. (2008) mostraron que estímulos sensoriales mediante sugerencias verbales ansiogénicas (“esto te va a doler”) previas a estímulos táctiles o corrientes eléctricas pueden generar respuestas nocebo (siendo la colecistoquinina su principal sustancia endógena) con el incremento de la hiperalgesia o la alodinia. En general, las expectativas negativas previas a un tratamiento o intervención pueden aumentar la intensidad y amplificación topográfica del dolor por la activación de varias regiones en el cerebro como son la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal, la ínsula o el hipocampo (Koyama, 2005) (Chua, 1999) (Lorenz, 2005) (Keltner, 2006). Por tanto, se puede explicar gracias a la evidencia disponible que toda esta neuromatriz cerebral tiene un papel clave en la modulación cognitiva del componente emocional del dolor. Del mismo modo, el hipocampo también ha estado directamente relacionado con la ansiedad, ya que su actividad aumenta cuando se provoca ansiedad por diferentes estímulos sensoriales (Ploghaus, 2001).

La atención dirigida de un paciente a la percepción de un dolor inminente debido a la ansiogénesis anticipada tiene un papel clave en la hiperalgesia inducida o el efecto nocebo (Colloca & Benedetti, 2007). Este hecho, mediado bioquímicamente por la colecistoquinina (CCK), puede ser la explicación en la que en determinados pacientes se incrementa la percepción de dolor debido a su estado emocional o sus pensamientos negativos y catastrofistas.

Las expectativas de sucesos futuros pueden modular la ansiedad, pero también pueden inducir cambios fisiológicos a través de los mecanismos de recompensa. Estos mecanismos están mediados por circuitos neuronales específicos que vinculan las respuestas cognitivas, emocionales y motoras. El núcleo accumbens, junto con el área tegmental ventral, tiene un papel central en los mecanismos de secreción de dopamina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que otras regiones también están involucradas, tales como la amígdala, la sustancia gris periacueductal, y otras áreas en el tálamo, hipotálamo, y subtálamo.

Hay evidencia convincente de que el sistema dopaminérgico mesolímbico puede ser activado en algunas circunstancias cuando un sujeto espera mejoría clínica después de la administración de placebo. De la Fuente-Fernández et al (2001) evaluó la liberación de dopamina endógena mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con racloprida, un radiotrazador que se une a los receptores de la dopamina D2 y D3, que compite con la dopamina endógena. En este estudio, pacientes con Parkinson eran conscientes de que iban a recibir una inyección de cualquiera de los fármacos activos (apomorfina, un agonista del receptor de dopamina) o placebo, de acuerdo a la metodología del ensayo clínico clásico. Después de la administración de placebo, se encontró que la dopamina se libera en el cuerpo estriado, que corresponde a un cambio del 200% en la concentración de dopamina extracelular y comparable a la respuesta a la anfetamina en sujetos con un sistema de la dopamina intacta. La liberación de dopamina en el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado dorsal) fue mayor en aquellos pacientes que informaron de mejoría clínica, es decir, con expectativas positivas al tratamiento.

Según los estudios realizados, se hace difícil establecer específicamente si las respuestas al placebo observadas se deben a una reducción de la ansiedad o en la activación del circuito neuromodulador. En cualquier caso, la bibliografía nos ha proporcionado evidencia de la implicación de una compleja red neuronal durante la analgesia placebo y las respuestas hiperalgésicas nocebo. Esta red neuronal puede hacer que la transmisión del dolor sea inhibida por un sistema de modulación descendente originada en la corteza cerebral. De hecho, se han encontrado varias áreas corticales activadas por la administración de placebo como la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal dorsolateral (Petrovic, 2002) (Apuesta, 2004). Esta activación se extiende entonces en todo el sistema de modulación del dolor descendente a través de diferentes vías neuronales que implican al hipotálamo, la sustancia gris periacueductal y el núcleo rostroventromedial (Eippert, 2009) para llegar a la médula espinal donde, probablemente, se produce la inhibición de las neuronas de segundo orden del asta dorsal (Eippert, 2009).

EFECTO PLACEBO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

En la práctica clínica, las expectativas y creencias de cada paciente deberían ser consideradas y controladas adecuadamente. Además, el aprendizaje de un individuo ante experiencias previas puede influir del mismo modo en su proceso de curación por mecanismos de analgesia condicionada (ejemplo del paciente que se toma la aspirina porque es lo que le quita “siempre” su dolor de cabeza). Este conocimiento puede utilizarse para aumentar el efecto de los tratamientos de fisioterapia para intentar reducir el consumo de fármacos y minimizar situaciones adversas a nivel psicológico. Conociendo la evidencia aportada por la neurociencia actual, la potenciación de la comunicación de un fisioterapeuta debe cobrar una vital importancia para el manejo de cada paciente, pudiendo utilizar el efecto placebo de forma inteligente para incrementar la mejora de los resultados terapéuticos. Esto no quiere decir que las técnicas empleadas en los pacientes no tengan efectos terapéuticos reales (siempre puede existir un input que active el sistema neuromodulador) o que las expectativas de un paciente sirvan también por sí mismas sino que la analgesia o efecto placebo es un mecanismo neurofisiológico a tener muy en cuenta como una herramienta terapéutica más que no debemos olvidar.

A nivel personal y, sin pretender ofender la inteligencia del lector, podría dejar algunas recomendaciones para la potenciar la comunicación con el paciente siempre y cuando estemos seguros de no crear falsas expectativas a pesar de la controversia que puedan ocasionar (para eso está la inteligencia colectiva):

• “Tranquil@ que esto tiene fácil recuperación”
• “Verás como esto te va a mejorar”
• “No te preocupes que ya lo tengo claro…mejorarás”
• “¿Sientes como se va relajando el músculo?”
• “Ahora mucho mejor, ¿sientes como se mueve ahora tu rodilla?”
• “Ahora tu dolor aparecerá con una mayor amplitud articular”
• “Esta técnica es muy útil para reducir el dolor”
• “Eleva tu brazo ahora y verás” (revaloración de una intervención; muy importante la comunicación no verbal para hacer sentir confianza y seguridad al paciente en nuestra intervención)
• Luego ya está el clásico “esto me funciona muy bien con mis pacientes”…pero esto es más discutible, ¿no?

Cuando realizamos un determinado tratamiento físico, este tratamiento no se aplica en un vacío sino en un complejo entorno bioquímico que varía en cada sujeto dependiendo de su estado cognitivo/afectivo y por sus experiencias previas (aprendizaje). Por ejemplo, cuando se realiza una manipulación vertebral en la que se produce un “crujido” (un clásico, recomiendo esta entrada de @elefanteG85), el paciente puede esperar un beneficio terapéutico inmediato al pensar “¡que alivio!, algo se ha metido en el sitio” de modo que su cerebro comience la activación neuromoduladora descendente segregando noradrenalina, serotonina, etc. Pero, del mismo modo, si no se tienen en cuenta malas experiencias previas del paciente ante un tratamiento podríamos llegar a causar el efecto contrario, el nocevo. En este caso nos deberíamos preguntar, contrastando con el efecto analgésico que han pretendido evidenciar algunos estudios, ¿es realmente el efecto mecánico y/o neurofisiológico de la manipulación el que ha activado los mecanismos de analgesia? O, ¿más bien se han mediado mecanismos bioquímicos evocados por las expectativas o el placebo?

No hay una respuesta fácil a esta paradoja porque todavía se desconoce si un agente físico o farmacológico puede actuar a nivel bioquímico sobre los mecanismos de expectativa/placebo o se puede tratar del acto terapéutico en sí mismo (el saber que le están tratando para mejorar). Por otro lado se hacen necesarios más estudios para poder conocer por qué unos sujetos responden al placebo y otros no. En este tema, según los estudios de Carlino y Benedetti, un punto clave podría ser hacer investigaciones sobre el aprendizaje y los mecanismos genéticos que puedan estar implicados en una determinada respuesta a un tratamiento.

En conclusión, aunque nuestros conocimientos teóricos sean de un nivel extraordinario y nuestro razonamiento clínico sea el más organizado, estructurado y sistematizado del mundo no podremos prescindir algo tan simple como la comunicación empática con nuestro paciente estableciendo siempre una relación de cooperación entre ambas partes para, así, potenciar el desarrollo de los múltiples mecanismos que se activan durante nuestros tratamientos.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

1. Carlino E, Pollo A, Benedetti F. The placebo in practice: how to use it in clinical routine. Curr Opin Support Palliat Care (2012);6(2):220-25.
2. Frisaldi E, Carlino E, Lanotte M, Lopiano L, Benedetti F. Characterization of the thalamicesubthalamic circuit involved in the placebo response through single-neuron recording in Parkinson patients, Cortex (2014),
   http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2013.12.003.
3. Benedetti F, Carlino E, Pollo A. How placebos change the patient´s brain. Neuropsychopharmacology. Jan 2011; 36(1): 339–354.