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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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La evolución en el dolor lumbar: pensar, razonar y subclasificar.

Por motivo de la “Jornada Internacional de Fisioterapia Neuro-músculo-esquelética en la columna lumbar” (#JICL16) que se celebrará los próximos 18 y 19 de Noviembre en Mutxamel (Alicante) y como Coordinador de la Comisión de Terapia Manual, el ICOFCV me pidió que escribiera un artículo con “mi visión” en relación a la Fisioterapia en el dolor lumbar. Durante este año he estado profundizando bastante en este tema gracias a las referencias de mis compañeros de Comisión (en especial, Quique y Arturo), ya que son el motor de los contenidos de la Jornada.

Por otro lado, se hace necesaria una perspectiva multimodal de los pacientes con dolor lumbar más allá del enfoque estructuralista que se viene predicando en España durante años (por aquello del “a mi me funciona”) de una forma falaz y basada en creencias, algunas veces, peligrosas para los pacientes. En los siguientes párrafos hablaré de Fisioterapia centrada en las necesidades de los pacientes y no en las mías ya que no tengo la necesidad de venderos la moto con nada. Cuando hablamos de Fisioterapia, hablamos de salud, hablamos de la necesidad de los pacientes. Debemos dar valor a la marca Fisioterapia desde este punto de vista más allá de intereses pervertidos por la burbuja formativa. Algo que, por desgracia, ha hecho y sigue haciendo mucho daño a la Fisioterapia en nuestro país. Hablemos de FISIOTERAPIA…

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La evolución en el dolor lumbar: pensar, razonar y subclasificar.

 

Dentro de la práctica clínica de la Fisioterapia Neuromusculoesquelética, el problema que con más frecuencia encontramos es el dolor lumbar. Ayudar a afrontar este problema a nuestros pacientes debe ser, por tanto, nuestro mayor reto.

A día de hoy sabemos que en el 85-90% de los casos se desconoce la causa del dolor y, por tanto, si queremos referirnos a los factores etiológicos implicados en el dolor lumbar debemos hacer un inexcusable recorrido multifactorial atendiendo aspectos biológicos, psicológicos y sociales. Entre los aspectos biológicos encontramos factores estructurales debidos al envejecimiento, alteraciones del sistema musculoesquelético y el estado de salud general. Los aspectos sociales pueden consistir en condiciones desfavorables en el trabajo o la situación económica y/o familiar. Por último, los psicológicos pueden estar asociados a sensaciones aversivas en relación al dolor, cambios conductuales evocados por la experiencia dolorosa (miedo-evitación al movimiento), el estado emocional o pensamientos que puedan influir negativamente tanto en la percepción como en el modo en que afrontamos el dolor.

Ahora bien, con la premisa inicial de tener los pies en el suelo, debemos dar importancia a la disfunción física relevante o si, por el contrario, no se trata de un problema candidato a ser tratado mediante fisioterapia. Aquí es donde en un principio, según guías clínicas para el manejo del dolor lumbar (Delitto A, 2012), todo profesional de la salud debe poder realizar el primer screening durante su anamnesis en búsqueda de banderas rojas (“red flags”) para descartar patología de gravedad (1-2% de los casos), patología presente reconocible como la radiculopatía lumbar que puede ser susceptible de una valoración médica en mayor profundidad o posibles trastornos que precisen tratamiento psicológico. Cualquier hallazgo fuera de lo mencionado es candidato a tratamiento mediante fisioterapia.

¡Y aquí comienza lo difícil! Tratamientos específicos o inespecíficos en problemas inespecíficos. Multitud de estudios científicos “investigando” técnicas de terapia manual o ejercicios en muestras de pacientes heterogéneas. Como diría mi admirada Gwendolen Jull, “más paja para el granero”. Nada nuevo que añadir a todo esto, ¿no sería más interesante ir en busca del “por qué me funciona” en lugar de conformamos con el “a mi me funciona”? La evolución de la Fisioterapia en el dolor lumbar debe seguir el camino hacia una correcta clasificación y subclasificación de los pacientes para mejorar la efectividad de nuestros tratamientos. Porque no somos técnicos que aplican un “algo” más o menos espectacular. No me cansaré de decirlo porque tenemos una gran responsabilidad con nuestros pacientes. Somos profesionales de la salud.

Alejándonos del enfoque biomédico tradicional, encontramos uno de los sistemas de clasificación de la Fisioterapia moderna que más me llama la atención por su especial énfasis en la comunicación con el paciente es el propuesto por los doctores Peter O´Sullivan y Wim Dankaerts. Este sistema multidimensional clasifica el problema como “mecánico” o “no mecánico”, utiliza cuestionarios para detectar predictores de pronóstico (Start Back Tool) e incorpora el conocimiento biopsicosocial actual en el dolor lumbar con el objetivo de identificar, mediante nuestro razonamiento clínico, factores “modificables” y “no modificables” que pueden ser precursores de la sensibilización central o periférica. En este sentido, patrones de movimiento y comportamientos maladaptativos como la evitación al dolor o el propio estilo de vida, pueden coexistir reforzando la discapacidad y el dolor de los pacientes tanto en presencia como en ausencia de patología vertebral. En esto se basa la Terapia Cognitivo-Funcional desarrollada por el grupo de O´Sullivan y Dankaerts, en la que se adaptan estrategias de reconceptualización del dolor (“el dolor no es igual a daño”), el entrenamiento del movimiento funcional específico o maladaptativo, la integración graduada de los nuevos patrones de movimiento funcionales a la vida diaria así como el fomento de la actividad física y el cambio de estilo de vida. Todo fisioterapeuta debería ser consciente de lo importante que puede llegar a ser introducir con seguridad el movimiento en la vida del paciente, su función y su contexto porque se ha demostrado ampliamente que el movimiento, o el ejercicio físico en sí, tiene un efecto potencial de afrontamiento y reorganización de las actitudes, creencias y conductas asociadas al dolor.

Otro sistema de clasificación que ha sido ampliamente aceptado a nivel internacional es el Tratamiento Basado en la Clasificación (Treatment Based Classification) publicado originalmente por Antony Delitto en 1995 y actualizado por Julie Fritz. Tras descartar la presencia de banderas rojas y considerar una monitorización médica, este sistema propone utilizar información de nuestra anamnesis y exploración física para clasificar a los pacientes en 4 subgrupos que pueden responder positivamente a un tratamiento específico: movilización, ejercicio según dirección de preferencia, control motor y tracción. Además de categorías relacionadas con el movimiento y la función, en su última revisión se consideran aspectos cognitivo-afectivos y dolor generalizado asociado a alteraciones de la función sensorial. En mi opinión, este sistema de clasificación puede agilizar el proceso de toma de decisiones por su valor pronóstico en base a un conjunto de síntomas y/o características presentes (patrones clínicos) en un paciente con dolor lumbar pero nunca puede sustituir al razonamiento clínico del fisioterapeuta. Y, para esto, nuestras decisiones de tratamiento deben guiarse dentro de un proceso dinámico de pensamiento que debe centrarse en la resolución del problema del paciente.

Todo fisioterapeuta debería ser consciente de lo importante que puede llegar a ser introducir con seguridad el movimiento en la vida del paciente, su función y su contexto”

Retomando el tema de la nocicepción y el estado de los tejidos, también debemos ser capaces de buscar la principal fuente estructural implicada en el problema, asumiendo la opacidad causal que antes hemos comentado y siempre dentro del modelo biopsicosocial. En este sentido, el reconocimiento de patrones clínicos nos puede ayudar a comprender el proceso de evolución natural de una lesión estructural. Aquí es donde debemos volver a nuestras bases en anatomía y fisiopatología, aprender a manejar la nocicepción y no esperar el mismo pronóstico de evolución para un síndrome facetario, una discopatía, una estenosis del canal lateral o una inestabilidad estructural. No podemos olvidarnos de la patología y debemos incluirla en nuestro razonamiento clínico en búsqueda de rechazar nuestras hipótesis (fuente del problema) y no dar nunca nada por hecho. Claro está que como profesionales de primera intención, sobre todo los que trabajamos en el ámbito privado, muchas veces no disponemos de pruebas complementarias que nos orienten hacia una patología específica que pueda ser relevante en el problema del paciente y por este motivo, en los casos que sea necesario, se precisa de un enfoque multidisciplinar centrado en las necesidades de salud del paciente para garantizar el tratamiento más apropiado.

Por otro lado, la Terapia Manual es una disciplina de la Fisioterapia neuromusculoesquelética que ha mostrado tener buenos resultados en pacientes con dolor lumbar agudo o subagudo. Ahora bien, ¿ceñimos nuestras competencias exclusivamente al uso de la terapia manual en pacientes con dolor? Pienso que esto es insuficiente porque debemos considerar nuestro campo de actuación orientándonos también hacia la prevención. No podemos seguir anclados exclusivamente a tratamientos pasivos porque sabemos que existe un porcentaje muy alto de pacientes que sufren recidivas tras un primer episodio de dolor lumbar y, aún más, en pacientes con dolor crónico donde las terapias pasivas han mostrado muy pobres resultados. Por tanto, para mejorar los efectos a largo plazo de nuestros tratamientos y prevenir nuevos episodios de dolor debemos ser conscientes de la importancia que tiene el ejercicio terapéutico o preventivo. Por este motivo, considero fundamental el cambio de paradigma del fisioterapeuta según los criterios aportados por la Confederación Mundial de Fisioterapia, el paradigma del movimiento. No solo vamos a dar importancia al dolor sino también al movimiento, atendiendo tanto a la cantidad como a la calidad de éste. Shirley Sahrmann hace tiempo que nos aportó su valiosísimo sistema de clasificación de las alteraciones del movimiento, introduciendo al mismo tiempo su modelo cinesiopatológico y sus conceptos de flexibilidad y rigidez relativa. Este sistema de clasificación, añadiendo conceptos de control motor y pruebas de la investigación actual, me parece fundamental para poder detectar patrones de movimiento disfuncionales en pacientes con dolor lumbar (principalmente en los clasificados con “inestabilidad”) en los que, a posteriori, se pueden proponer programas de ejercicio específico en base a los signos relevantes encontrados durante nuestra exploración. Debemos poder ser capaces como fisioterapeutas de analizar y medir movimiento, subclasificar pacientes en base al movimiento, aplicar estímulos específicos en problemas específicos, medir la carga adecuada de entrenamiento y, muy importante, adaptar cada ejercicio a las necesidades funcionales de cada paciente independientemente de su condición física.

En conclusión, en la actualidad contamos con una fuente de conocimiento en vías de desarrollo que puede aportar al fisioterapeuta herramientas muy útiles tanto a nivel diagnóstico como de tratamiento y manejo. Los tres pilares fundamentales sobre los que debe cimentar su actuación todo fisioterapeuta que se dedica a la valoración y tratamiento de problemas neuromusculoesqueléticos son la Terapia Manual, el Ejercicio Terapéutico y la Educación en Salud. Los tres por igual y guiados por el razonamiento clínico en base al conocimiento más actual. Alejémonos del “a mi me funciona” y centrémonos en el “por qué me funciona”, esto implica nuevos esfuerzos en búsqueda de una evolución en nuestros métodos terapéuticos. Una evolución basada en el conocimiento, en el pensamiento, en el razonamiento y, por ende, en la subclasificación. Así debería ser la Fisioterapia, así la entiendo y así pienso adaptarla a mis pacientes.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

PD1: En este enlace podéis descargar el número completo de la revista “Fisioterapia al día” donde se ha publicado este artículo.

PD2: Si os han interesado los contenidos de esta entrada, los próximos 18 y 19 de Noviembre podréis profundizar MUCHO más durante los workshops y la Jornada científica de #JICL16 ya que tendremos la gran oportunidad de disfrutar de la presencia de figuras como Wim Dankaerts, Julie Fritz, Lieven Danniels, Rafa Torres y otros referentes en el campo del dolor lumbar que nos aportarán su visión sobre este apasionante tema.

Colegas…¡Espero veros a tod@s! 😉

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Casi todo lo que hay que saber para el manejo de pacientes con dolor lumbar: una aproximación clínica.

Se estima entre un 10% y un 40% de los pacientes con dolor lumbar pueden llegar a desarrollar un problema persistente asociado a gran discapacidad (Dillingham, 1995). Los pacientes con dolor lumbar pueden presentar otros trastornos dolorosos musculoesqueléticos, cefalea, migraña, dolor pélvico así como otros problemas de salud como la ansiedad o la depresión.

Leeuw et al. (2007) sostiene que el miedo al movimiento y a que reaparezca el dolor está relacionado con la incapacidad funcional, y por tanto con el desarrollo y mantenimiento del dolor lumbar crónico. Por el contrario el enfrentarse al miedo, cuando el paciente se expone, se reduce la intensidad del dolor y la discapacidad (De Jong et al., 2005). Otro de los factores especialmente implicado en la cronificación del dolor lumbar son las conductas maladaptadas, entendiendo como tales conductas de enfermedad en situaciones en las que la persona aumenta o disminuye los síntomas (quejas, expresiones faciales, cambios posturales, búsqueda de atención, etc.); estas conductas están mediadas por procesos de aprendizaje como el condicionamiento clásico, el condicionamiento operante y el aprendizaje observacional. El mantenimiento de estas conductas por reforzamiento positivo y negativo pueden ser un elemento fundamental en este proceso de mantenimiento y cronificación.

Comprendemos así la complejidad y naturaleza multidimensional del problema e intentamos aproximar a lo largo de esta entrada el conocimiento actual en el que podremos basar nuestro proceso de razonamiento clínico.

  1. Proceso de selección de pacientes con dolor lumbar

 

En la gran mayoría de los casos, el dolor lumbar es de naturaleza benigna y representa un problema con un comportamiento mecánico (se reproduce el dolor con determinados movimientos, inicio tras un movimiento concreto, etc.) o un dolor asociado a estrés psicosocial o malos hábitos de vida. Así bien, nuestro objetivo durante la primera visita será hacer una selección de pacientes candidatos a nuestros tratamientos habiendo descartado la posible existencia de una patología grave o específica con mal pronóstico (Haldeman, 2012).

Por “suerte”, solo de un 1 a 2% de los pacientes con dolor lumbar podrán tener patología grave como puede ser un proceso inflamatorio sistémico, una infección, un proceso tumoral, una aneurisma abdominal o una fractura espinal (Delitto, 2012). Hallazgos clínicos que incrementan el nivel de sospecha de existencia de patología de gravedad son comúnmente llamados red flags y serán descritos en la tabla 1 junto a su condición médica asociada. Teniendo en cuenta el elevado número de pacientes que podemos atender a lo largo del año afectos de dolor lumbar en nuestras consultas, no estar atentos a esto y jugar con esa “suerte” puede suponer graves consecuencias en la salud de algunos pacientes. Sin miedo y con seguridad, repetid conmigo…RED FLAGS.

O´Sullivan (2014) describe que algunos de los siguientes síntomas asociados entre sí pueden sugerir la derivación del paciente a otro profesional médico con el respectivo informe fisioterápico para mejorar la intercomunicación (no olvidemos que somos profesionales de primera intención por aquello del “me duele la espalda…voy al fisio que me han recomendado”):

 

  • Aparición insidiosa del dolor
  • Dolor constante / constante, continuo o no variable
  • Naturaleza y/o comportamiento no mecánico del dolor. Que no parece provocarse mediante posturas o movimientos
  • Dolor nocturno, que no cesa mediante ningún cambio postural
  • Rigidez matutina
  • Historia previa de cáncer
  • Edad superior a 50 años
  • Empeoramiento del estado de salud general. Pérdida inexplicada de peso, fiebres…

Algunas veces necesitaremos asociar síntomas y signos para poder decidir derivar a un paciente. Por ejemplo, durante nuestra exploración física podemos realizar pruebas neurológicas adicionales en pacientes que presenten parestesias, cambios sensoriales, debilidad o signos de lesión en el sistema nervioso central. Del mismo modo, que un paciente no mejore o incluso empeore episódicamente o tras un tratamiento conservador durante un periodo de tiempo no superior a 30 días puede ser indicativo de patología grave o un fallo en el diagnóstico (Bigos, 1994; Deyo, 1992).

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Tabla 1: Red flags para la región lumbar. Traducido y adaptado de Delitto (2012)

Por otro lado, aproximadamente del 5 al 10% de los pacientes pueden tener dolor lumbar asociado a síntomas radiculares con o sin déficit neurológico. Este grupo estaría asociado a problemas como la compresión del nervio espinal o el síndrome de cola de caballo debido a la existencia de patología específica como estenosis del canal lateral, estenosis del canal medular o una espondilolistesis sintomática (O´Sullivan, 2014). Una presentación clínica con signos neurológicos progresivos o signos de cola de caballo (tabla 1) necesitarán derivación para una exploración médica en profundidad (Haldeman, 2012). Por último, en el 90% restante de los pacientes con dolor lumbar se desconoce la causa concreta por la que sufren dolor (no hay un diagnóstico patoanatómico claro) y se clasifican con el nombre de dolor lumbar inespecífico (Haldeman, 2012).

Ya hemos mencionado su naturaleza multidimensional pero, desde una visión eminentemente mecánica, el dolor lumbar inespecífico se define como un dolor más o menos intenso, que modifica su intensidad en función de las posturas y la actividad física, se acompaña de dolor con el movimiento y puede asociarse o no a dolor referido o irradiado. El diagnóstico de lumbalgia inespecífica implica que el dolor no se debe a fracturas, traumatismos o enfermedades sistémicas y que no existe compresión radicular demostrada ni indicación de tratamiento quirúrgico como ya hemos dicho. En este punto es donde tendremos que establecer una diferenciación entre un factor dominante “mecánico” o “no mecánico” en el comportamiento de los síntomas de cada paciente. Y, todo esto, durante nuestra anamnesis inicial donde podremos establecer nuestras primeras hipótesis en relación a cada caso.

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Figura 1: Algoritmo de selección de pacientes con dolor lumbar (adaptado de O¨Sullivan et al. Acute low back pain. Beyond drug therapies. Pain Management Today 2014)

 

  1. Considerar el papel de las pruebas de imagen

 

Las pruebas de imagen suelen tener frecuentemente falsos positivos y resultados negativos de manera que limitan su utilidad para identificar estructuras anatómicas generadoras de dolor lumbar. Por lo tanto, la principal utilidad de las pruebas de imagen entra dentro del plan de intervención quirúrgica en problemas específicos con mala evolución o en condiciones médicas graves. Para estos dos casos, la resonancia magnética (RM) lumbar representa la prueba diagnóstica más utilizada. Caben tener muy en cuenta qué criterios quirúrgicos manejan los traumatólogos para intervenir a pacientes con hernia discal. Aquí podéis ver los que utiliza el Dr. Casal en su consulta de Cirugía ortopédica y Traumatología.

En el dolor lumbar agudo, habiendo realizado un screening correcto de red flags o de síntomas que sugieran patología específica, la RM no está indicada ya que no aportará hallazgos clínicos significativos u otros resultados diagnósticos de validez (Chou, 2009). En el dolor lumbar crónico, ni siquiera se han establecido unos criterios que consideren el papel de las pruebas de imagen. Por tanto, las recomendaciones a nivel internacional para decidir realizar una RM lumbar son las siguientes (Chou, 2011):

  1. La RM lumbar solo estará indicada cuando existan déficits neurológicos progresivos graves o cuando se sospeche de red flags
  2. Realizar una prueba de imagen como rutina no tiene buenos resultados clínicos y puede conducir a empeorar el problema del paciente.
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¿Guardan relación los síntomas del paciente respecto a esta imagen? ¿Son relevantes los signos degenerativos respecto al problema del paciente? ¿Podemos establecer un diagnóstico específico relacionando clínica e imagen?

 

Cabe considerar que la presencia de degeneración discal avanzada, espondilolistesis y signos de modic en el platillo vertebral se asocian con un mayor riesgo de aparición de dolor lumbar debido a aferencias nociceptivas propias del envejecimiento pero, en ningún caso sirven para predecir su aparición (Deyo, 2013; Jarvik, 2005). A parte de que no se ha demostrado la relación causa-efecto mediante RM y dolor lumbar se puede generar confusión en el paciente en relación a su diagnóstico ya que existe una alta presencia de signos de degeneración estructural en sujetos asintomáticos (McCullough, 2012). Sin embargo, existe una fuerte evidencia que nos dice que las pruebas de imagen injustificadas empeoran la situación del paciente biopsicosocial, que las RM realizadas en pacientes con dolor lumbar inespecífico predice estados pobres de salud y que existe una gran discapacidad y absentismo laboral debido a la visión biomédica del problema (Deyo, 2013).

Consideremos esto y demos la relevancia que puedan merecer las pruebas de imagen en el problema de cada paciente.

3. Valorar factores de riesgo psicosocial

 

La presencia de factores de riesgo psicosocial, también conocidos como “yellow flags”, han mostrado ser fuertes predictores para el desarrollo del dolor lumbar (Gatchel, 2007) ya que pueden alterar la percepción de la enfermedad contribuyendo a comportamientos de afrontamiento maladaptativos (Roussell, 2015). Debemos considerar el papel que pueden jugar factores emocionales negativos (depresión, ansiedad, catastrofismo, miedo) en el desarrollo de la sensibilización central en pacientes con dolor como ya es sabido pero, especialmente, en los que sufren dolor lumbar por su mayor prevalencia. Esto puede reflejarse clínicamente en presencia de dolor lumbar agudo con referencia a altas intensidades de dolor, estrés y defensa muscular (“contractura”) asociada a la inexistencia de un estímulo mecánico que pueda ocasionar nocicepción.

Debemos enfatizar la comunicación durante nuestra anamnesis con los pacientes para intentar detectar “señales de peligro” provocadas por falsas creencias en relación al dolor y/o pensamientos catastrofistas ya que pueden ser predictores de cronicidad (Main, 2010). Estas falsas creencias pueden promover consecuencias negativas como el miedo al movimiento o al daño (Main, 2010) y lo peor de todo esto es que algunos de esos miedos son originados por los mismos profesionales de la salud. Por esto último, la comunicación adquiere gran importancia para mejorar los procesos de recuperación en sujetos con esta condición con la gran precaución de no influir negativamente sobre los comportamientos de afrontamiento del paciente. Mucho cuidado con esto, especialmente en la información que trasmitimos, para no convertirnos en una barrera más en el camino hacia la recuperación.

La presencia de factores de riesgo psicosocial que sean relevantes en el problema obligará a orientar el enfoque de tratamiento hacia la recuperación activa, clasificar los programas de ejercicio, reforzar positivamente las condiciones funcionales y graduar la exposición a las actividades específicas que el paciente perciba como dolorosas o difíciles de realizar. Para todo ello debemos valorar estos factores de riesgo en pacientes con dolor lumbar inespecífico en atención primaria o durante la primera visita en consulta.

El breve cuestionario Start Back Screening Tool (validada al castellano por Gusi et al., 2011) estratifica a los pacientes en 3 grupos de riesgo que puedan requerir servicios de atención primaria y prevención: bajo riesgo (dolor lumbar con pequeña angustia), medio riesgo (niveles moderados de dolor, discapacidad y angustia) y alto riesgo (altos niveles de dolor, discapacidad y angustia). Esta herramienta utiliza indicadores pronósticos físicos y psicosociales que pueden ser potencialmente modificables por el tratamiento mediante fisioterapia.

 

START BACK SCREENING TOOL

 

 

1.       Mi dolor de espalda se ha extendido a lo largo de mi pierna(s) en alguna ocasión en las últimas dos semanas.

2.       Me ha dolido el hombro o cuello en alguna ocasión en las dos últimas semanas.

3.       En las últimas dos semanas, solo he caminado distancias cortas por mi dolor de espalda.

4.       En las últimas dos semanas, me he vestido más lentamente de lo normal por mi dolor de espalda.

5.       No es seguro ser físicamente activo con mi dolor de espalda.

6.       Me he preocupado mucho por mi dolor de espalda en las últimas dos semanas.

7.       Noto que mi dolor de espalda es terrible y que nunca irá a mejor.

8.       En general en las últimas dos semanas, no he disfrutado de las cosas lo que habitualmente disfruto.

9.       En general, ¿cómo le ha molestado su espalda en las últimas dos semanas?

 

Tabla 2: Start Back Screening Tool (adaptado de Gusi et al., 2011)

Del mismo modo, Lorimer Moseley (2016) propone identificar los DIMs (Danger In Me, Peligro En Mi) y SIMs (Safety In Me, Seguridad En Mi) para considerar durante nuestra anamnesis la percepción del paciente en relación a su dolor. El dolor depende del contexto (lugar, actividad habitual, situaciones…) junto a las creencias, valores, comprensión y conocimientos que trae consigo cada paciente y, por tanto, puede influir dando un sentido único a la propia experiencia del dolor. Identificar estos aspectos durante nuestra anamnesis puede ayudarnos a clasificar y orientar cada caso intentando a posteriori modificar o eliminar todas las “señales de peligro” presentes en el problema y potenciar las “señales de seguridad” que ayuden al paciente a ganar autonomía para afrontar su problema.

Recordemos la famosa frase de “el dolor no es igual a daño” ya que pueden existir una multitud de aferencias nociceptivas provenientes de la periferia y no producirse dolor. El dolor es un mecanismo de respuesta (output) que emite el cerebro ante numerosos estímulos sensitivos (señales de peligro) de cualquier parte del cuerpo o de áreas cerebrales relacionadas con el dolor. El dolor, principalmente y sin excepción, existe para protegernos y mantener nuestra seguridad con el entorno. El cerebro decide si todas estas aferencias son un peligro o no en cada caso. Algunas personas lo consideran como un auténtico regalo de la naturaleza porque entienden que les ayuda a protegerse ante peligro a un daño pero debemos tener en cuenta que esto es difícil de comprender cuando el dolor es persistente y desagradable, cuando el cerebro ha decidido provocar un sufrimiento innecesario en la persona que lo padece.

  1. Clasificación en base a mecanismos del dolor

 

Ya hemos hablado sobre la patología específica frecuente en la región lumbar, identificable en un porcentaje muy bajo de casos gracias a una correcta exploración clínica y con la ayuda de una RM lumbar en caso necesario. Debemos revisar la fisiología de los tejidos para comprender la evolución natural de cada proceso fisiopatológico. En los casos en que exista una fuente nociceptiva clara y dominante (objetivada también mediante RM), manejar esa nocicepción y respetar la evolución natural de la estructura dañada. La primera opción, nuestro tratamiento conservador (a no ser que se complique la situación y haya que valorar cirugía).

Pero, sin embargo, en un porcentaje muy alto de pacientes (dolor lumbar inespecífico) tendremos que considerar qué mecanismos estarán mayormente implicados para poder categorizar cada proceso biológico asociado al dolor. En el algoritmo de clasificación propuesto en esta entrada lo señalamos como “mecánico” o “no mecánico” pero vamos a darle un par de vueltas a todo esto porque pueden coexistir varios mecanismos en un mismo problema.

Para esto, el Modelo del Organismo Maduro (MOM) de Louis Gifford (2013) nos ayuda a comprender el dolor en un contexto biológico e integra tres niveles que participan en la experiencia del dolor: nivel de entrada o “input” (información nociceptiva), nivel de procesamiento (el cerebro procesa la información multisensorial) y nivel de salida o “output” (elaboración de una respuesta).

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Figura 2: Modelo del Organismo Maduro (Gifford, 2013)

La respuesta final puede ser una experiencia de alarma (dolor) que el organismo elabora como respuesta ante información procedente de los tejidos (no necesariamente dañados) y cambios ambientales en cualquiera de los niveles para mantener la homeostasis. Por lo tanto, es una respuesta ante una posible amenaza percibida por la existencia de numerosos “mensajes de peligro” de cualquiera de los tres niveles mencionados (input, procesamiento y output).

4.1. Mecanismos del dolor asociados a un input

4.1.1. Dolor nociceptivo

Cualquier tejido como la piel, músculo, articulación, ligamento, etc. puede emitir aferencias nociceptivas y contribuir en el problema como una fuente de síntomas. Los nociceptores pueden irritarse por mediadores químicos (inflamación, isquemia), mecánicos (fuerzas compresivas) o térmicos (calor, frío). El dolor nociceptivo muestra un comportamiento de síntomas asociado a un patrón clínico muscular, artrogénico o discogénico que debe ser claramente identificable. Revisemos nuestras bases…

En estos casos debe existir una relación directa entre la intensidad de un estímulo (pruebas de provocación durante nuestra exploración, posturas o movimientos concretos realizados por el paciente) y los síntomas presentes. Es decir, debe haber un comportamiento “on-off” de los síntomas relacionados con el movimiento o un comportamiento más continuo de los síntomas en relación a procesos inflamatorios (dolor discogénico) o isquémicos que, generalmente, mejoran con el movimiento y empeoran con el reposo. El pronóstico de recuperación será variable según cada estructura implicada y su evolución natural, generalmente será buena si atendemos a factores que puedan contribuir a perpetuar el problema.

4.1.2. Dolor neurogénico periférico

 

Los síntomas se originan en respuesta a aferencias nociceptivas conducidas a través de nervo-nervorum del sistema nervioso periférico. Esto incluye la nocicepción que proviene del ganglio espinal, plexo y del propio nervio periférico. Cambios en el flujo axoplásmico del tejido neural puede originar la aparición de zonas de impulsos anormales (AIGS) a lo largo del sistema nervioso periférico y jugar un papel importante en la patogénesis del dolor. En estos casos, podríamos diferenciar el dolor radicular (más frecuente de aparición distal, en el dermatoma correspondiente) por afección del ganglio espinal o el disestésico, por hiperexcitabilidad de zonas (AIGS) a lo largo del recorrido del nervio.

El dolor neurogénico tiene un pronóstico de evolución tan impredecible como lento y se presenta típicamente de forma aguda, como quemazón o como una descarga eléctrica. Además, los pacientes pueden presentar hiperestesia, disestesia, parestesias o debilidad muscular (signos neurológicos positivos). Schäfer et al. (2011) presenta un algoritmo de clasificación para diferenciar durante nuestra exploración características del dolor neurogénico producto de una elevada mecanosensibilidad neural de otras condiciones más serias que requieran valoración médica (figura 3).

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Figura 3: Algoritmo de clasificación de pacientes con dolor neurogénico (Schäfer, 2011)

4.2. Mecanismos del dolor asociados al procesamiento central

 

Los síntomas se originan por una hiperexcitabilidad de las neuronas gliales del sistema nervioso central así como la neuroplasticidad de diferentes áreas cerebrales relacionadas con el dolor. Este procesamiento del dolor a nivel del sistema nervioso central, provocado por diversos factores que ya hemos comentado (y otros muchos que no caben en esta entrada), puede causar respuestas (outputs) maladaptativas en los pacientes. Por ejemplo, el miedo al movimiento o la inhibición de patrones motores funcionales.

El patrón clínico característico se suele mostrar con lo siguiente:

  • Síntomas habitualmente persistentes (aunque en fases agudas también pueden estar presentes)
  • Dolor difuso, zonas hipersensibles, difícilmente localizable a punta de dedo y presente en múltiples áreas del mapa corporal
  • Dolores en espejo
  • No se identifica un patrón clínico concreto
  • No hallazgos físicos ni síntomas objetivables que guarden relación con la discapacidad presente
  • Los síntomas se influencian claramente con factores emocionales, cognitivos y psicosociales
  • Síntomas multidimensionales presentes

4.3. Mecanismos del dolor asociados a un output

Los sistemas de respuesta incluyen acciones y reacciones no solo provocadas por inputs periféricos sino por la interpretación a nivel central de pensamientos, sensaciones, memorias y características comportamentales de cada persona (creencias, experiencias, miedo, afrontamiento del problema o patrones de movimiento específicos). Esto incluye a los sistemas autonómico, motor, neuroendocrino, inmune y neuromodulador descendente del dolor. Por otro lado, la ciencia nos dice que los mecanismos de respuesta pueden evocar cambios estructurales como atrofia por infiltración grasa y funcionales por disminución de la actividad extensora lumbar (Danneels, 2015) lo que, entre otros factores como los psicosociales, podría dar una explicación a la elevada recurrencia del dolor lumbar.

Siendo los profesionales capacitados para identificar y analizar las alteraciones del movimiento, durante nuestra anamnesis podemos atender diferentes puntos que nos sugieran un problema perpetuado en el tiempo por mecanismos output como la “inestabilidad funcional” o, como describe Delitto (2012), dolor lumbar con alteración de la coordinación de movimientos:

  • Exacerbación aguda y recurrente del dolor que se puede asociar a dolor referido a lo largo de la extremidad inferior.
  • Los síntomas se reproducen con un arco doloroso durante el fordward bendingtanto en flexión como en extensión lumbar en rango medio o a final de rango dependiendo de cada fase de evolución del problema.
  • Las pruebas manuales de provocación pueden reproducir dolor en el/los segmentos lumbares afectados (del mismo modo que en un proceso input de origen facetario).
  • Puede observarse una hipermovilidad prueba manual segmentaria postero-anterior.
  • El dolor no mejora con tratamientos pasivos.
  • Empeoramiento de síntomas a lo largo del día o durante sus AVD.
  • Los síntomas suelen aparecer durante posturas mantenidas (sedestación, bipedestación, decúbito) y mejoran con el movimiento.
  • Sensación de “bloqueo” y necesidad de automanipulación de forma habitual.
  1. Manejo del problema y tratamientos indicados

 

A lo largo de esta entrada se han expuesto algunas de las bases sobre las que podemos establecer un algoritmo probabilístico para el manejo de pacientes con dolor lumbar. Hay que recordar que cada tratamiento (hipótesis) se realizará en base a un proceso de razonamiento clínico previo donde se generan y rechazan diferentes hipótesis que nos guían hacia la posible recuperación a través de un camino único en cada caso. Es decir, el sistema de clasificación que se plantea requiere habilidades metacognitivas del terapeuta. Ya que la mayoría de pacientes serán catalogados en un principio como “inespecíficos”, habiendo derivado condiciones más serias, deberemos hacer un esfuerzo para hacer una clasificación y subclasificación según los siguientes puntos:

Dolor lumbar específico:

  • Radiculopatía lumbar
  • Inestabilidad lumbar estructural (espondilolistesis)
  • Estenosis del canal central

Dolor lumbar inespecífico (se descartan red flags):

  • Factor de riesgo psicosocial bajo, medio o alto (Start Back Screening Tool)
  • Presencia de DIMs y SIMs
  • Comportamiento mecánico o no mecánico del dolor (input, procesamiento o output)

5.1. Dolor lumbar específico

Para el pequeño grupo de pacientes (5-10%) que pueden presentar dolor lumbar por hernia discal y dolor radicular asociado con o sin déficit neurológico, la historia natural del problema es buena. Un estudio prospectivo (el Barzouhl, 2013) mostró muy buena recuperación en el 80% de los sujetos además de la disminución del material discal extruido a los 12 meses de seguimiento. Esto puede garantizar a los pacientes que tan solo los casos con síntomas neurológicos progresivos y síntomas de cola de caballo con mala evolución necesitarán la cirugía descompresiva de la estenosis foraminal o del canal central para reducir el dolor y la discapacidad. Debemos poder tranquilizar con este mensaje de seguridad ya que la cirugía de columna, aunque se viene practicando de forma injustificada en muchos casos inespecíficos, no ha mostrado tener mayores resultados que el tratamiento conservador para el dolor y la discapacidad en pacientes con dolor lumbar inespecífico persistente (The Spine Journal, 2015).

En las radiculopatías será fundamental manejar correctamente la nocicepción para controlar la intensidad del dolor inicial y la ansiedad provocada por la discapacidad enfatizando mucho en las señales de seguridad que nos puede proporcionar una historia natural con buen pronóstico de recuperación a medio-largo plazo. Pero además de la indudable importancia de una buena Educación en Salud en un problema tan incapacitante como la radiculopatía lumbar, donde también pueden coexistir mecanismos de procesamiento central del dolor, Delitto et al. (2012) recomienda en su clasificación los siguientes tratamientos para esta condición:

  • Ejercicios en flexión lumbar (para evitar el cierre del foramen intervertebral)
  • Movilización del sistema nervioso
  • Terapia Manual (técnicas de apertura o tracción lumbar intermitente)
  • Ejercicios de fortalecimiento de la musculatura coxolumbopélvica
  • Deambulación y marcha progresiva
  • Cuidado de hábitos de vida (sedentarismo, inactividad física, estrés, mala higiene en las horas de descanso, tabaco y obesidad)
  • Educación en salud

En los casos de inestabilidad estructural sintomática (espondilolistesis grado 1 y 2) podremos hacer un manejo mediante programas de ejercicio específico de estabilización atendiendo a las alteraciones del movimiento relevantes presentes en el problema (Sahrmann, 2002).

5.2. Dolor lumbar inespecífico

 5.2.1. Subgrupos de riesgo (Start Back Tool)

 

Las estrategias de Educación comúnmente se llevarán a cabo en pacientes con medio-alto riesgo psicosocial debido a falsas creencias y comportamientos maladaptativos en relación a su dolor y/o condición. Ya se ha mostrado que estos factores son predictores de cronicidad del problema (dolor, discapacidad) y, por tanto, tenemos una razón más para pensar en hacer una adecuada educación en nuestros pacientes (Waddell, 1992). En pacientes con problemas inespecíficos persistentes o agudos y/o subagudos con alto riesgo psicosocial y sensibilización central, una fuerte creencia de que la presencia de dolor se asocia a daño en los tejidos también será una indicación para incluir el conocimiento actual en neurociencia del dolor (Butler, 2013) en nuestra aproximación terapéutica para ayudar a modificar las conductas maladaptativas como el catastrofismo o el miedo-evitación (Moseley, 2003).

En este sentido, una reconceptualización del dolor a través de nuestra educación con la ayuda de la identificación de DIMs y SIMs en los pacientes nos podrán servir de gran ayuda para facilitar el camino de la recuperación a través del movimiento graduado.

 

Bajo riesgo (buen pronóstico):

 

  • Manejo de la nocicepción si es necesario mediante estrategias de Terapia Manual
  • Explicar la naturaleza benigna del dolor lumbar
  • Guiar al paciente para activar y normalizar los movimientos limitados
  • Modificar factores contribuyentes como los estilos de vida

Medio riesgo

 

  • Manejo del dolor y la angustia
  • Explicar la naturaleza beninga del dolor lumbar
  • Reforzar la importancia del afrontamiento activo
  • Enfatizar sobre aspectos cognitivos y funcionales en el problema
  • Cambio de estilos de vida
  • La manipulación o el ejercicio de control motor no son tan efectivos

 

Alto riesgo (peor pronóstico)

 

  • Reducir los altos niveles de miedo, ansiedad, catastrofismo y angustia
  • Reforzar la comunicación mediante el buen uso del lenguaje
  • Estrategias de motivación al paciente
  • Explicar la naturaleza biopsicosocial e individual del dolor
  • Exposición gradual dirigida a los movimientos que provocan miedo
  • Reeducación de las alteraciones del movimiento presentes (entrenamiento físico)
  • En caso de persistencia del dolor, manejo atendiendo a mecanismos de procesamiento central
  • Identificar DIMs y SIMs para afrontar el problema
  • Considerar la derivación a un psicólogo en presencia de signos depresivos, ataques de pánico o estrés postraumático

 

 5.2.2. Mecanismos del dolor asociados a input

 

Aquí es donde, tras las hipótesis generadas durante la anamnesis, la exploración física cobra una mayor relevancia para poder identificar las estructuras más sintomáticas y posiblemente implicadas en el problema. En caso de que la nocicepción (articular, muscular, neural, etc.) esté claramente implicada en el proceso podremos utilizar la Terapia Manual para conseguir efectos analgésicos a corto y medio plazo en la fase aguda del dolor lumbar y promoviendo la evolución natural del proceso. Del mismo modo, la limitación del movimiento provocada por la rigidez de los tejidos podrá ser tratada satisfactoriamente con las técnicas de movilización articular (Delitto, 2013) para, así, evocar diferentes mecanismos que facilitarán el movimiento y la función. Pero el dolor lumbar agudo también puede ir asociado a comportamientos maladaptativos como el miedo o la ansiedad (Start Back Tool) y deberemos ser capaces de realizar una correcta y efectiva explicación sobre la naturaleza benigna del dolor desde un enfoque biopsicosocial.

Por otro lado, la presencia de mecanismos del dolor neurogénico indica la movilización de las intefaces mecánicas así como del tejido neural con el objetivo de disminuir una elevada mecanosensibilidad neural. Schäfer (2011) establece en su algoritmo de clasificación (figura 3) unos criterios diagnósticos para la sensibilización neurogénica periférica:

  • Respuesta positiva a la prueba neurodinámica (SLR o PKB)
  • Prueba de flexión activa (con diferenciación estructural)
  • Palpación del tronco nervioso positiva

 

5.2.3. Mecanismos del dolor asociados a procesamiento central

 

Ya hemos hablado mucho de esto durante la entrada. Nada más allá de realizar una correcta Educación en Salud, explicar los mecanismos neurobiológicos del dolor, ayudar a detectar las señales de peligro (DIMs) para eliminarlas del problema, ayudar a encontrar nuevas señales de seguridad (SIMs) para afrontar el problema, establecer programas de ejercicio específico según alteraciones del movimiento o actividades/movimientos que provocan miedo al paciente, fomentar la recuperación activa y el empoderamiento del paciente siempre guiado por sus preferencias tras el establecimiento de un “pacto terapéutico”.

5.2.4. Mecanismos del dolor asociados a output

Estos pacientes suelen activar mecanismos de defensa durante sus movimientos que ocasionan dolor y rigidez. Por esto, una correcta valoración de las alteraciones en los patrones motores estará indicada para realizar un reentrenamiento motor específico. Sahrmann (2002) describe sus disfunciones del movimiento en la columna lumbar donde nosotros tenemos que poder objetivar la presencia y relevancia de éstas según nuestro razonamiento clínico:

  • Disfunción en flexión
  • Disfunción en extensión
  • Disfunción en rotación
  • Disfunción en flexión-rotación
  • Disfunción en extensión-rotación

La corrección de estas alteraciones del movimiento basadas en nuestra subclasificación con un punto de vista cognitivo-funcional será importante para intentar restablecer nuevas aferencias propioceptivas mediante la activación de patrones motores (estímulos específicos) que minimicen la nocicepción facilitadora del “círculo vicioso del dolor”. Así mismo, las estrategias de afrontamiento mediante exposición gradual al movimiento y al entorno pueden favorecer respuestas endógenas (neuroendocrinas, inmunes, simpáticas, etc.) facilitadas por una buena adaptación a la carga de los tejidos y una menor respuesta de protección del sistema nervioso central.

ALGORITMO DL INESPECÍFICO
Figura 4: Algoritmo de clasificación para pacientes con dolor lumbar inespecífico

PD1: Hasta aquí podemos contar con una base de conocimiento en la que apoyar nuestro razonamiento clínico para el manejo y tratamiento de pacientes con dolor lumbar. Cada profesional podrá disponer de su propia metodología de trabajo pero lo importante de todo esto es el poder justificar nuestro proceso de toma de decisiones con la mayor seguridad posible. Insisto, existen otros métodos, otros caminos más o menos sencillos, pero considero que la Fisioterapia actual merece seguir el nuevo rumbo que ha tomado donde una concienzuda clasificación y subclasificación de pacientes podrá facilitar, sin duda, la especificidad en el camino de la recuperación de los pacientes “específicos”.

PD2: Los contenidos de esta entrada han sido inspirados tras leer el artículo O´Sullivan P, Lin I. Acute low back pain. Beyond drug therapies. Pain Management Today 2014; 1(1):8-13” ya que me parece un sistema de clasificación muy interesante donde tienen cabida diferentes formaciones en Terapia Manual y Ejercicio Terapéutico que he realizado durante estos últimos años. Además de esto, para que este sistema “fluya” con los pacientes hay que obligarse a trabajar mucho las habilidades de comunicación y tener muy claras las ciencias básicas como la anatomía, la fisiopatología o la neurobiología del dolor para poder razonar en base a un conocimiento sólido. Todo esto tiene cabida en el sistema de clasificación expuesto aquí…

PD3: Este artículo tiene un doble valor (por lo menos para mí) ya que lo he realizado durante mis vacaciones de verano y me ha servido para estructurar mi conocimiento del tema (quitándome tiempo para hacer otras cosas que se suelen hacer en vacaciones). Todavía me queda mucho que aplicar, modificar y aprender con mis pacientes.

PD4: Si no te han gustado los contenidos de esta entrada, no te gusto yo o no quieres darme feedback por redes sociales, no compartas esta entrada. Pero si has llegado hasta aquí y encima te ha gustado…¡me alegro!

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

 

BIBLIOGRAFÍA:

Dillingham T. Evaluation and management of low back pain: an overview. State Art Rev 1995; 9: 559-574.

Haldeman S, Kopansky-Giles D, Hurwitz EL, et al. Advancements in the management of spine disorders. Best Prac Res Clin Rheumatol 2012; 26: 263-280.

O´Sullivan P, Lin I. Acute low back pain. Beyond drug therapies. Pain Management Today 2014; 1(1):8-13

Delitto A, George S, van Dillen L. Low Back Pain. Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability, and Health from the Orthopaedic Section of the American Physical Therapy Association. J Orthop Sports Phys Ther. 2012; 42(4):A1-A57

Bigos SJ, Bowyer OR, Braen GR, et al. Acute low back problems in adults. Clinical practice guideline no. 14. AHCPR Publication No. 95- 0642. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, US Department of Health and Human Services; Decem­ber 1994.

Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical exami­nation tell us about low back pain? JAMA. 1992;268:760-765.

Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA. Imaging strategies for low-back pain: systematic review and meta-analysis. Lancet. 2009;373:463-472. http:// dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(09)60172-0

Chou R, Qaseem A, Owens DK, Shekelle P. Diagnostic imaging for low back pain: advice for high-value health care from the American Col­lege of Physicians. Ann Intern Med. 2011;154:181-189.

Danneels L, Cagnie B, D´hooge R, Crombez G, Vanderstraeten G, Parlevliet T, Van Oosterwijck J. The effect of experimental low back pain on lumbar muscle activity in people with a history of clinical low back pain: a muscle functional MRI study.J Neurophysiol2016 Feb 1;115(2):851-857.

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Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull 2007; 133: 581-624.

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Gifford L.Topical Issues in Pain 1.Whiplash: science and management Fear-avoidance beliefs and behavior. Physiotherapy Pain Association 2013

Schäfer A, Hall T, Müller G. Outcomes differ between subgroups of patients with low back and leg pain following neural manual therapy: a prospective cohort study. Eur Spine J (2011) 20:482–490

el Barzouhi A, Vleggeert-Lankamp CL, Lycklama à Nijeholt GJ, et al. Magnetic resonance imaging in follow-up assessment of sciatica. N Engl J Med 2013; 368: 999-1007.

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Waddell G. Biopsychosocial analysis of low back pain. Baillieres Clin Rheumatol 1992;6:523–57.

Butler DS, Moseley GL. Explain Pain, 2nd Edition. 2013. Noigroup Publications; Adelaide, pp. 133

Moseley L. Unraveling the barriers to reconceptualization of the problem in chronic pain: the actual and perceived ability of patients and health professionals to understand the neurophysiology. J Pain 2003;4:184–9.

Si no te huele bien, mejor derivar al médico

En la entrada de hoy os voy a exponer un caso de esos que te hacen pensar lo importante que es realizar un mínimo de preguntas durante la exploración subjetiva además de intentar contrastar lo que se dice en la teoría con lo más difícil, la práctica…

La paciente en cuestión, una chica joven (39 años), con un trabajo sedentario y que no realiza ningún tipo de actividad física, acude a consulta con dolor lumbar de 3 semanas de evolución. El dolor descrito por la paciente se localiza en la parte baja bilateral de la espalda, más acentuado en la parte derecha (cerca de la ASI) y que se irradia por la parte lateral y anterior de ambos muslos (aproximadamente como en el dibujo). Su comportamiento es contínuo/variable, profundo y con una intensidad en el momento de consulta de 8/10 EVA.

La paciente refiere un inicio traumático tras incorporarse de la cama que se mantiene en sus 2 primeras semanas de evolución, que remite levemente después (durante 3 días) pero que se exacerba en los últimos 4 días tras levantarse de una silla y empeorando de forma progresiva. Refiere rigidez matinal que mejora a lo largo de la mañana pero que por la tarde-noche aumenta y dificulta el descanso en la cama por no cesar durante el reposo (dolor nocturno). Por otro lado refiere dificultad en llevar su pelvis a anteversión porque le incrementa el dolor y no encuentra fácilmente una posición que alivie sus síntomas. El transtorno de la paciente no parece severo porque puede desarrollar su actividad laboral durante más de 8 horas sin interrumpirla aun con dolor durante toda la jornada pero muestra irritabilidad porque la paciente no tolera el decúbito por incremento de la intensidad de los síntomas en esta posición.

radiatRefiere no haber tenido nunca un episodio anterior, no enfermedad diagnosticada previa y presenta un buen estado de salud general.  Tampoco refiere cirugías previas ni antecedentes familiares de cáncer. No ha visitado a su médico por el problema actual, no medicación ni pruebas de imagen hasta la fecha. Como factor psicosocial, señalar el estado de estrés asociado al trabajo así como cierta negatividad y preocupación por la causa de su dolor.

Hasta aquí bien…una hipótesis orientada a un posible transtorno nociceptivo articular rondaba en mi cabeza aunque según Goodman (2007) habían varias red flags en la presentación clínica como el no conseguir alivio con el descanso o cambios de posición, no conseguir alivio con la ingesta de AINES, una presentación cíclica de los síntomas (peor / mejor / peor) con empeoramiento progresivo, dificultad de alivio con cambios de posición o síntomas persistentes para tratarse de un posible proceso inflamatorio nociceptivo. A pesar de ello, no estaba seguro de no poder ayudarla con Fisioterapia si no realizaba una exploración que descartara mis hipótesis:

  1. Transtorno articular de origen mecánico
  2. Proceso inflamatorio (facetario, discal, reumático…)

En la inspección postural pude observar cierta retroversión pélvica con borramiento de la lordosis lumbar sin más signos relevantes. El movimiento en extensión lumbar estaba marcadamente restringido y con dolor además de que todos los movimientos reproducían dolor al aproximarse a la posición neutra (a medio rango). La prueba del cuadrante lumbar en extensión también reprodujo los síntomas, este hecho según Lyle (2005) ayuda a diferenciar una implicación lumbar de una de cadera aunque no es suficientemente sensible para descartar la implicación lumbar en caso de su resultado negativo. Una prueba muy sensible como es el Slump test me ayudó a descartar en principio la presencia de un proceso de origen discal por su resultado negativo.

Los movimientos pasivos accesorios dieron resultado positivo sobre todo en los niveles vertebrales L3-L4, L4-L5 y L5-S1 y tras varias movilizaciones los síntomas de la paciente no mejoraban. Por este motivo decidí probar con movimientos repetidos en extensión para ver si se producía una centralización de los síntomas. El resultado fué negativo tras varias repeticiones (no se centralizaban síntomas en columna lumbar y no mejoraba el rango en extensión) por lo que todo me hacía pensar en descartar un proceso a nivel lumbar. La articulación sacro-ilíaca era la segunda posible fuente de síntomas y, puesto que no se había podido descartar mediante los movimientos repetidos lumbares, procedí a probar el cluster propuesto por Laslett (2005) con resultado positivo en 4/4 pruebas descritas (ver imagen). Este conjunto de pruebas se caracteriza por tener una elevada especificidad para confirmar la implicación de la articulación sacro-ilíaca en los síntomas de un paciente. En el caso de la paciente, este tipo de pruebas reproducían árduamente los síntomas descritos durante la anamnesis.

Imagen1La respuesta sintomática de la paciente no me olía bien y la evolución de los síntomas no me olían bien. Parecía haber un dolor desproporcionado que no cesaba en el tiempo y que incluso empeoraba. La hipótesis de que un proceso inflamatorio como espondilosis, artritis o sacroeleitis cobraba un mayor peso en mi cabeza y, por supuesto, se hacían necesarias más pruebas para intentar descartar esta condición. El paso fue abortar mi intervención de forma justificada según mis hallazgos y aconsejando acudir a su médico lo antes posible para que le realizaran pruebas en mayor profundidad o el tratamiento considerado según criterio del especialista. En este caso, difícilmente mi intervención fisioterápica hubiera tenido algún tipo de éxito en base a la evolución y comportamiento de los síntomas además de presencia de red flags (principalmente). Más bien hubiera podido empeorar los síntomas…

Pero al final la paja mental se apoderó de mis pensamientos cuando de repente me surgió la maravillosa idea de hacer una pregunta que, casualmente, me dejé en el tintero cuando debía…”¿algún familiar tuyo ha tenido antecedentes reumáticos?”…nada más ver la respuesta no verbal de la paciente añadida a un “sí, mi madre y mi abuela” me dí cuenta de la cagada que acababa de hacer, ¡justo al final!. De lo más inoportuno porque si se lo hubiera preguntado cuando tocaba durante la anamnesis, la paciente se hubiera marchado posiblemente sin una “fisio yellow flag” de la consulta. Como en la música, el cómo termina el conjunto un tema concreto es fundamental para generar tanto una buena como una mala impresión del público (o preocupación en este caso). A partir de ese momento, me tocó rezar para que la atendieran lo mejor posible y que el problema llegara a buen puerto. Posiblemente la paciente no tenga nada grave, posiblemente hubiera podido mejorar con mi ayuda, posiblemente no, posiblemente…Espero volver a tener noticias de esta paciente porque ya sabéis lo que suele pasar en estos casos.

Os seguiré contando…cuando tenga más ganas de escribir.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Goodman CC; Snyder TEK (2007).Differential diagnosis for physical therapists: screening for referral. (4th ed.). St. Louis: Saunders Elsevier.

Laslett M, Aprill C, McDonald B, Young S. Diagnosis of sacroiliac joint pain: validity of individual provocation tests and composites of tests. Man Ther. 2005;10:207-218.

Sin planteamiento no hay exploración (o no debería haberla)

El planteamiento regular y sistematizado de cada proceso terapéutico es fundamental para una práctica clínica completa. Este planteamiento dentro del proceso de toma de decisiones puede llegar a ser un proceso automático, implícito e intuitivo (S1) donde se pueda llegar a reflexionar sobre la marcha con mayor frecuencia (Schon, 1983). Todo este proceso, como ya se ha comentado en entradas anteriores, debe haberse llevado a cabo anteriormente de una forma activa y consciente (S2). Para desarrollar el arte del reconocimiento de patrones característico de los clínicos más experimentados (o mejor dicho “expertos” si es que han sido conscientes de su propio aprendizaje) será esencial haber ido documentando de una forma reflexiva diferentes resultados clínicos tanto de los procedimientos de exploración física como también de distintas intervenciones terapéuticas realizadas.

Tras completar una exploración subjetiva, resumir los puntos principales evidenciados en ésta y los objetivos concretados con el paciente debería ser obligatorio a la vez que útil. Llegados a este punto, ¿podemos explicar al paciente los diferentes puntos de la consiguiente exploración?… ¡No, si no la hemos planificado antes! Debemos asegurarnos siempre de que nuestra exploración subjetiva ha sido lo suficientemente completa para considerar la posibilidad de realizar a posteriori una exploración física completa respetando todas las precauciones y contraindicaciones. Del mismo modo, ¿hemos conseguido generar alguna hipótesis durante nuestra exploración subjetiva?, en este caso, deberíamos haber determinado posibles hipótesis respecto a los mecanismos patobiológicos, fuentes, factores contribuyentes, precauciones/contraindicaciones y posibles tratamientos a realizar a priori para poder seleccionar deliberadamente los procedimientos de prueba sobre estas bases.

Las hipótesis respecto a las precauciones y contraindicaciones de la exploración física (y de posterior tratamiento, si es que es posible o necesario) sirven para determinar el grado de exploración física que puede hacerse con inocuidad además de que ayudan a la decisión en caso de existencia de contraindicaciones. Todo esto vendrá determinado por hipótesis en relación a los procesos patobiológicos y los mecanismos del dolor, incluyendo estos factores:

  • Procesos patobiológicos : mecanismos tisulares, estadios de curación del tejido, mecanismos del dolor.
  • Irritabilidad del transtorno
  • Intensidad o severidad del transtorno
  • Estadio y estabilidad del transtorno
  • Estado de salud general (medicación)
  • Comportamiento del movimiento, perspectivas y expectativas

Prestando una especial atención a la irritabilidad e intensidad del problema de un paciente se ha definido la irritabilidad como una “pequeña actividad o gesto que provoca dolor intenso, malestar o parestesia, que necesita bastante tiempo (relativo) hasta desaparecer” y la intensidad como “la actividad que debe interrumpirse a causa del dolor” (Maitland, 2001). Respecto a estos dos términos, se deben considerar dos puntos de vista. Por un lado, desde la descripción subjetiva del dolor del paciente y, por otro lado, analizando la actividad que provoca los síntomas, incluyendo la reacción del paciente ante dicha situación. Con estos puntos de vista, podremos deducir si los síntomas descritos por el paciente pueden deberse a mecanismos de entrada, de procesamiento o de salida. Si parece que los síntomas se deben a un input nociceptivo o neurogénico periférico, puede haber una relación directa estímulo-respuesta y la intensidad de los síntomas puede interpretarse como el resultado directo del proceso de los tejidos periféricos. En estos casos, la amplitud de la estrategia de exploración se llevará hasta el punto en que los movimientos comiencen a producir dolor o lo aumenten (P1) en busca de encontrar parámetros de medición como la reproducción de los síntomas descritos por el pacientes o signos comparables que puedan considerarse relevantes según lo descrito durante la anamnesis.

Los procesos centrales y los mecanismos de salida (Gifford, 1998) (Butler, 2000) pueden contribuir a la sensación de dolor persistente y a la hipersensibilidad al tacto o al movimiento, pudiendo distorsionar la relación directa entre un estímulo y su respuesta. Desde una perspectiva conductual, deben considerarse la irritabilidad e intensidad como una forma de conducta de evitación ya que las personas que tienen dolor suelen interrumpir la actividad que lo produce (Hengeveld, 2002). En este contexto se debe determinar si la conducta es adaptativa al proceso agudo nociceptivo o neurogénico periférico (un dolor útil que nos protege de un daño mayor) o si el comportamiento del individuo de ha hecho maladaptativo con el tiempo debido a procesos de aprendizaje y mecanismos centrales (cognitivos, emocionales, etc.). Dicho esto último, todo clínico deberá considerar los posibles efectos contrarios de una exploración desmedida ante procesos irritables nociceptivos pero, también, los efectos de refuerzo de conductas maladaptativas de los pacientes ante determinados comportamientos “dubitativos” o “demasiado precabidos” en los que se pretende huir del dolor por “nuestros propios miedos” durante la exploración.

Ante cuadros irritativos o donde las precauciones limiten el número o grado de realización de pruebas para evitar la agudización de los síntomas evocados por una exploración demasiado vigorosa (un Spurling ante un cuadro irritativo de radiculopatía cervical, por ejemplo) se pueden extender algunos procedimientos de exploración a dos o tres sesiones para, así, evitar el sesgo de interpretación debido al solapamiento de síntomas por un exceso de pruebas realizadas. Por tanto, todo fisioterapeuta podría necesitar varias sesiones de evaluación, tratamiento y reevaluación antes de ser capaz de hacer un diagnóstico completo desde una perspectiva específica. La pregunta debería ser entonces…

¿Hacia dónde queremos dirigirnos con nuestra exploración física?

Para contestar a esta pregunta deberíamos conocer qué objetivos queremos cumplir específicamente durante nuestra exploración, ya sea la reproducción de los síntomas descritos por el paciente, la objetivación de alteraciones del movimiento (signos comparables) o el análisis de actividades, movimientos o posturas. Para hacer una preselección de posibles pruebas a realizar durante la exploración física deberemos atender a los siguientes puntos (Hengeveld, 2007):

  • Considerar la dosificación de pruebas según el estado y estadío
  • Estudiar la dificultad o facilidad a la hora de encontrar un signo comparable para ahorrar tiempo mediante pruebas que, esperadamente, sean irrelevantes
  • Durante la anamnesis se debe haber recopilado información referente al movimiento o movimientos que reproducen los síntomas descritos. Esto nos ahorrará tiempo en la exploración posterior además de un claro indicativo de alteración de origen mecánico
  • Posturas o movimientos concretos en consideración especial durante la exploración (por ejemplo sedestación o posición prona)
  • La información recopilada descarta presencia de red flags o nos orienta a descartar red flags durante la exploración mediante alguna prueba o regla de predicción clínica sensible para su detección
  • Se disponen de hipótesis en relación a posibles fuentes del problema a explorar (mecanosensibilidad o disfunción del movimiento por problema articular, de tejido blando, neurodinámico, neuromuscular u otros) que pueda hacernos seleccionar diferentes tipos de pruebas a realizar con el objetivo de confirmar o refutar dichas hipótesis (las hipótesis no solo deben ser plausibles sino refutables)
  • Los factores contribuyentes habrán sido considerados durante la anamnesis y podrán ser explorados durante la primera o segunda sesión

Las hipótesis generadas en relación a las precauciones y contraindicaciones sirven en esta parte del proceso de toma de decisiones para determinar hasta qué punto queremos o podemos llegar durante la exploración física. En esta fase, será fundamental saber qué síntomas queremos o intentamos reproducir, cuáles no (mareos, parestesias o cefalea) o, lo más importante, hasta qué punto se pueden provocar los síntomas. Si, por otro lado, se ha detectado información suficiente durante la exploración subjetiva que nos haga pensar en la presencia de red flags, deberíamos plantear la derivación del paciente para, así, evitar la posible búsqueda de signos comparables que puedan justificar una intervención posterior totalmente contraindicada (el tiempo es vital en algunos pacientes, su estado de salud es lo más importante que debemos considerar). Debemos valorar si estamos ante un transtorno de dolor dominante, donde los movimientos de una prueba física deberán realizarse hasta el punto donde empieza el dolor (P1), o ante un transtorno de resistencia dominante, donde los movimientos de prueba deberán llegar hasta el límite del recorrido disponible. Por tanto, al terminar nuestra exploración física deberá poder responderse la pregunta “¿hasta qué punto pueden reproducirse los síntomas del paciente?”.

Para terminar, otro punto que nos puede hacer ganar tiempo será establecer una secuencia lógica de pruebas durante la primera exploración que nos oriente de una manera fiable a la consiguiente interpretación de los resultados, asumiendo y siendo conscientes de nuestros sesgos para poder responder coherentemente a nuestras propias preguntas (¿con qué objetivo planteo esta prueba?, ¿qué información quiero obtener?, ¿puedo obtener información relevante con esta prueba?). Deberemos plantear nuestra intervención configurando cada punto de la siguiente secuencia predefinida (Hengeveld, 2007):

  1. Observación
  2. Prueba de demostración funcional con diferenciación
  3. Pruebas de movimiento activo
  4. Pruebas especiales necesarias (neurológicas, pruebas clínicas para diagnóstico diferencial)
  5. Pruebas neurodinámicas
  6. Pruebas de movimiento pasivo (movimientos accesorios y fisiológicos)

Espero que con esta entrada se hayan aclarado los puntos fuertes que debemos considerar durante el planteamiento de nuestra exploración física y si ésta debería poder ser realizada para hacer más eficiente cada intervención y, lo más importante, para ganar tiempo por el bien de nuestros pacientes.

Jesús Rubio OchoaJesús Rubio Ochoa Fisioterapeuta. Master de Fisioterapia en los procesos de envejecimiento. Especializándome en fisioterapia clínica y terapia manual contemporánea. Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red y la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor.

BIBLIOGRAFÍA:

Schön DA. The reflective practitioner. Hox professionals think in action. Aldershot: Arena, 1983.

Maitland G, Hengeveld E, Banks K. Maitland´s vertebral manipulation, 6th ed. Oxford: Butterworth-Heinemann, 2001.

Gifford L. Pain, the tissues and the nervous system: a conceptual model. Physiotherapy, 1998;84:27-36.

Butler D. The sensitive nervous system. Adelaide:NOI group, 2000.

Hengeveld E. A behavioural perspective on severity and irritability. IMTA Newsletter, 2002; 7:5-6.

Hengeveld E, Banks K. Maitland manipulación periférica. Ed. Elsevier, 2007.

Anamnesis, relevancia e hipótesis (Fight Club I)

Siguiendo con la filosofía que caracteriza cada jornada clínica organizada por Fisioterapia Sin Red (“nadie sabe más que todos juntos”), hoy día 31 de Enero de 2015 hemos comenzado con el nuevo formato de Fight Club (para quien quiera saber en qué consiste, ver aquí). Antes de profundizar en los aspectos abordados a nivel general durante la jornada, quería agradecer a nuestro “dinamizador” Vicente Lloret (@villovi_fisio) su apasionada entrega por la Fisioterapia y, sobretodo, a todos los asistentes de Valencia y las distintas sedes de toda España que han expuesto sus conocimientos para un bien común.

He insistido mucho en este blog sobre la importancia del razonamiento clínico en Fisioterapia y, cuando digo Fisioterapia, me refiero al pensamiento a la hora de tomar decisiones clínicas, sin más. La anamnesis es el primer punto que debemos tener claro durante el proceso de recogida de información y aquí es donde el lector podría pensar “yo la tengo muy clara, tengo una hoja muy detallada donde pregunto punto por punto” o quizás “yo dejo que el paciente haga su narración, apunto lo que me parece relevante y le pregunto lo que considere para ampliar información”. Muy bien, supongo que si se piensa esto es porque se tiene claro por qué se pregunta cada pregunta y no solo para rellenar un papel, ¿verdad?. Está claro que para poder razonar con la información que recopilamos durante la entrevista con nuestro paciente debemos SABER para qué hacemos cada pregunta y qué nos aporta su respuesta a nivel clínico. Como bien dice nuestro compañero Luis Torija (@luistorija) “nuestra responsabilidad es la capacidad de dar respuestas”. Una anécdota que personalmente me ha hecho mucha gracia es cuando Borja Tronchoni (@fisioborja) comentó “¡vaya!, ya llevamos hablando 1 año de la anamnesis y todavía no la tenemos clara”…cuánta razón. Este ha sido el objetivo del Fight Club I (Fight Club “Reloaded” para los más frikis, me recuerda a uno de los cambios de era del grupo Metallica).

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Gran grupo el de Valencia, poco a poco les voy cogiendo mucho cariño (menos a Vicente que es un “toca pelotas”)

“Never ever assume anything” (no des jamás nada por hecho) deberá ser nuestro primer principio porque cada pregunta de nuestra entrevista se debe llevar a cabo de forma consciente, con un objetivo (para qué se pregunta), un mínimo común debe estar presente en todo buen clínico: tener la mente abierta y flexible para recibir la información que nos proporcione el paciente, desarrollar habilidades para el análisis de la información y saber recopilar la información de forma disciplinada, metódica y lógica. Nuestras habilidades comunicativas tendrán un papel crucial durante todo este proceso. Acabando con mi característico rollo a lo tipo “Perez Reverte”, me voy a coger de la mano de mis queridos Mark Jones y Louis Gifford para intentar profundizar en el proceso de análisis de información (véase también el sistema de doble procesamiento S1 y S2 de la  anterior entrada) que debe conllevar la anamnesis a la hora de poder confeccionar diferentes categorías de hipótesis (a priori). Bien, ¿para qué hacemos cada pregunta?, para esto mismo, para poder formular nuestras “propias” hipótesis. Por esto, porque serán hipótesis basadas en nuestros conocimientos teóricos, creencias o preferencias “diagnósticas”, todas las hipótesis que podamos formularnos deberán poder ser rechazadas (no dar jamás nada por hecho). La clave de este proceso analítico de la información recopilada durante la anamnesis será el desarrollo y evaluación de las hipótesis generadas, atendiendo a las siguientes 7 categorías (Jones, 1989):

(1) Mecanismos patobiológicos:

  • procesos patobiológicos en el tejido ( inflamación, metaplásticos )
  • estadio de curación del tejido
  • mecanismos de dolor neurofisiológicos ( nociceptivo, neurogénico, central, inflamatorio… )

(2) Fuentes de los síntomas: Aquéllas estructuras o el tejido diana que es responsable de los síntomas ( disfunciones del movimiento ):

  • Articulación ( peri-, intraarticular)
  • Músculo / partes blandas
  • neurodinamica (central, periférico)
  • visceral
  • vascular, etc.

(3) Factores contribuyentes / factores predisponentes: Se refieren a aquellos factores relacionados con la aparición o la manutención del problema, como por ejemplo:

  • Factores físicos / corporales
  • Factores biomecánicos
  • Factores psíquicos ( emociones, comprensión, creencias del paciente, etc )
  • Comportamiento ante la enfermedad
  • Factores sociales ( factores socio-económicos, área de trabajo etc. )

(4) Disfunción ( Grado de discapacidad )

  • Limitaciones a nivel de función corporal y estructura corporal, de la actividad y participación

(5) Medidas de cuidado y contraindicaciones para la valoración funcional (P/E) y el tratamiento (Rx)

Las hipótesis permiten hacer afirmaciones acerca de qué cantidad ( qué tests, cuántos y con cuánta carga ) de la valoración funcional y tratamiento (dosificación) es impensable y si para el tratamiento está indicada la Terapia Manual u otras intervenciones fisioterápicas. Las indicaciones para medidas de cuidado y contraindicaciones se determinan por:

  • Severidad del problema e irritabilidad del problema
  • Progresión, estadio del problema, estabilidad del problema
  • Estado de salud general
  • Preguntas especiales relacionadas a patologías importantes

(6) Tratamiento general/Management

Hipótesis sobre los factores que contribuyen al estado de salud general del paciente. Se toman medidas y técnicas fisioterápicas apropiadas y específicas teniendo en cuenta los objetivos a corto y largo plazo, los paradigmas del movimiento, las medidas de cuidado y la personalidad.

(7) Pronóstico

Hipótesis sobre las previsiones en cuanto a curación y recuperación de la funcionalidad. Entre otros pueden dar indicaciones:

  • presentación mecánica frente a inflamatoria
  • irritabilidad del problema
  • dimensión del trauma / discapacidad
  • duración de la Hx y progresión del problema
  • problemas anteriores
  • problema de un componente / problema de múltiples componentes
  • proceso unidimensional / proceso multidimensional
  • expectativas del paciente
  • personalidad y estilo de vida del paciente
  • aspectos cognitivos, afectivos, socio-culturales, procesos de aprendizaje, comportamiento del movimiento del paciente.

A falta de las habilidades comunicativas de cada uno de nosotros para mantener una entrevista más o menos fluida, más o menos cerrada con cada paciente, la anamnesis nos deberá ayudar a plantearnos las siguientes preguntas:

  • ¿Comprendemos el problema desde el punto de vista del paciente? ¿qué expectativas u objetivos tiene?
  • ¿Podemos planificar de una forma segura y dosificada nuestra exploración física?, ¿hemos considerado todas las posibles contraindicaciones o precauciones a tener en cuenta con el paciente?
  • ¿Qué hipótesis queremos rechazar durante nuestra exploración posterior?
  • ¿Tenemos medidas o parámetros de referencia para poder revalorar a posteriori?

Haciendo mi clásico inciso en este punto, nuestra experiencia subjetiva nos puede llevar del mismo modo a, como define Kahneman, nuestra “facilidad cognitiva”. Debemos ser cautelosos en la aprobación de nuestras propias hipótesis por el fenómeno del “priming” ya que nuestras intuiciones e impulsos rápidos basados en estas experiencias de “nuestro yo” siempre están presentes de una forma inconsciente.

“La experiencia de familiaridad tiene la cualidad simple, pero poderosa, de ser algo pasado que parece indicar que es un reflejo directo de una experiencia anterior”

(Whittlesea y Jacoby, 1990)

Esta cualidad de algo pasado, de una semiología que nos refleja una experiencia previa evocada por nuestro pensamiento de una forma intuitiva y automatizada, es planteada como una ilusión cognitiva basada en nuestra memoria a corto plazo (el paciente que ví la semana pasada, el patrón que estudié en el curso del fin de semana anterior, el artículo que leí ayer por la noche, etc…). Este hecho, el de reconocer por familiaridad diferentes patrones clínicos, no dejará de poder ser en realidad una mera ilusión provocada por nuestra predisposición y facilidad cognitiva que, casualmente en los momentos de mayor simpatía o confianza con un paciente, puede incrementarse de manera exponencial. ¿Cómo podemos saber entonces que una afirmación o hipótesis es verdadera?, si está fuertemente vinculada por la lógica o la asociación a otras creencias o preferencias que mantenemos, o proviene de una fuente en la que confiamos y nos gusta…¿a quién no le gusta aceptar sus propias ideas como buenas?…todo esto es facilidad cognitiva, a veces válida pero, a veces muy peligrosa…determinados procesos patológicos de gravedad pueden comportarse a veces como procesos mecánicos…

Debemos ser conscientes de nuestra facilidad cognitiva al realizar la anamnesis ya que nos sumergimos en una realidad clínica llena de incertidumbre, donde los acontecimientos recientes y el contexto actual (vengo al fisio a que me trate mi dolor) tienen el máximo peso en el momento de optar por una interpretación de unos hechos que nos lleven a tomar una decisión u otra como, por ejemplo, optar por derivar o no derivar a un paciente o negar un tratamiento debido a la presencia de numerosas contraindicaciones. Las operaciones de la memoria asociativa (S1) contribuyen generalmente a confirmar o aceptar una hipótesis. El ser humano tiende a buscar datos que puedan ser compatibles con sus propias creencias, siempre. Este sesgo confirmatorio del Sistema 1 (irracional, intuitivo, automático) favorece la aceptación acrítica de sugerencias y la exageración de la probabilidad de acontecimientos ciertamente improbables. Por este motivo, todas nuestras hipótesis deben poder ser rechazadas, haciéndo que nuestra lógica y racionalidad favorezca nuestro pensamiento crítico, menos cruel y peligroso con el paciente.

Dicho todo esto y sin decir nada, describiré cada una de las partes desarrolladas en común para sistematizar el proceso de anamnesis así como las conclusiones, preguntas o reflexiones planteadas en cada punto por cada uno de los asistentes.

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Esto para quien dude de la utilidad que tienen los post-its

ANAMNESIS

Posterior a la toma de datos personales (edad, género, aficiones o actividad física habitual como datos más relevantes)

(1) PROBLEMA PRINCIPAL Y OBJETIVOS/EXPECTATIVAS DEL PACIENTE

  • Desde el punto de vista del paciente y en el momento de la consulta. Con sus propias palabras
  • Tener en cuenta su objetivo principal, sus expectativas y cómo afecta el problema a su vida diaria

(2) MAPA CORPORAL

  • Señalar sobre el mapa corporal cada área sintomática de forma numérica y por orden de relevancia
  • Junto con el número, describir tipo de síntoma (dolor, hormigueo, inestabilidad, etc.)
  • Describir si es contínuo (procesos infecciosos, inflamatorios, tumorales) o constante-variable / intemitente (mecánico)
  • Percepción subjetiva profunda (estructuras profundas) o superficial (dolor disestésico, quemazón, neurógeno)
  • Establecer relación o no entre distintas áreas sintomáticas (por ejemplo, cuando aumenta 1 aparece 2)
  • Si incrementa al toser o estornudar, pérdida de fuerza, hipoestesia en silla de montar (red flags)
  • Presencia de cicatrices
  • Intensidad del dolor (escala EVA)…algunos también la incluyen en la sección “comportamiento 24 horas”

En este punto deberemos considerar los primeros indicativos de posible presencia de red flags puesto que podemos tener información suficiente que, en combinación, nos pueda hacer sospechar (aún tempranamente). Para ello, existen numerosas guías clínicas que nos puedan servir de soporte teórico así como la propia experiencia del clínico. Existen muchos más indicativos además de aquello de “sujeto mayor de 50 años con pérdida inexplicada de peso” o “adulto con dolor de cabeza que nunca había sufrido anteriormente”…

  • Para información sobre red flags recopilada en el área de socio de Fisioterapia Sin Red (solo para socios) ver aquí
  • Guía clínica para dolor lumbar (Delitto A, 2012), descargar 2012-Guidelines-LowBackPain

red flags

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Red flags para dolor lumbar (Extarído de Delitto, 2012. “Guía clínica para dolor lumbar”)

(3) COMPORTAMIENTO 24 HORAS

  • Valorar si el problema del paciente es severo (tiene que interrumpir actividad por el dolor) o irritable (el dolor permanece un tiempo una vez aparece)
  • Comportamiento de los síntomas durante el descanso (cuesta dormir, despierta durante). Es un dolor que se relaciona con la postura o el apoyo sobre el lado afecto
  • ¿Dolor nocturno? (constante, que no cambia con ninguna posición)…indicativo de proceso inflamatorio o neoplásico
  • ¿Cuando aparece el dolor? ¿¿cuánto tiempo tarda en aparecer el dolor?
  • ¿Cuál es la intensidad de los síntomas cuando aparecen?, el paciente puede continuar con el dolor o tiene que interrumpir la actividad? (esto nos orienta sobre la severidad del problema)
  • ¿Cuánto perduran los síntomas una vez aparecen? (esto nos indica la irritabilidad del problema para planificar y dosificar nuestra posible intervención posterior)
  • ¿Hay alguna posición o postura que alivie los síntomas? ¿hay algún gesto que los agrave? (esto nos puede orientar sobre un origen mecánico del problema y también para planificar nuestra exploración, tratamiento y manejo)
  • Momento del día mejor/peor: mañana, mediodía, tarde, noche, 24 horas (constante, contínuo)
  • Si cuesta dormir por la noche: importante diferenciar si es por dolor nocturno en sí mismo (constante) o por dolor asociado a posturas mantenidas u otros procesos (ansiedad por ejemplo). Preguntar cuántas horas descansa normalmente, si el dolor influye en ello o es que anterirmente ya no descansaba bien

(4) HISTORIA PREVIA

El objetivo de esta parte de la anamnesis será valorar el estadio (agudo o crónico) en relación a los mecanismos patobiológicos y la estabilidad del problema así como su evolución para que nos pueda orientar en un posible pronóstico (hipótesis a priori). También será muy importante evaluar si existe relación entre la forma de comienzo y el desarrollo del problema así como el grado de discapacidad o la intensidad de los síntomas (red flags).

  • Comienzo traumático (mecanismo lesional) o insidioso
  • Tiempo de evolución (problema mantenido, variable, empeorando, mejorando…)
  • Categorias de uso (nuevo, sobreuso, mal uso, abuso, falta de uso)
  • Episodios anteriores (factores desencadenantes)
  • Factores predisponentes como aspectos psicosociales, práctica deportiva, genética, etc
  • Desarrollo de los síntomas (qué síntomas aparecieron primero si es que hay más de un síntoma en el mapa corporal)

(5) PREGUNTAS ESPECIALES

El objetivo será extraer información sobre la naturaleza del problema y detectar medidas de cuidado o contraindicaciones atendiendo a los siguientes puntos:

  • Enfermedad o patología diagnosticada previamente (HTA, cardiopatía, diabetes tipo II, osteoporosis, artritis reumática, etc.)
  • Pérdida o “ganancia” de peso involuntaria (red flags)
  • Historia previa de cáncer
  • Fiebre (¿pensaís que sería conveniente realizar un tratamiento?)
  • Medicación para el problema actual: analgésicos, antiinflamatorios, opiáceos, antiepilépticos (¿sería conveniente saber un poco de farmacología verdad?)
  • Medicación general: el uso “crónico” de corticoesteroides, anticoagulantes u otras drogas nos puede hacer pensar en medidas de cuidado y contraindicaciones.
  • Síntomas neurológicos negativos (red flags)
  • Pruebas complementarias (red flags, yellow flags, ¿relación de hallazgos con síntomas?, precauciones y contraindicaciones)

CONCLUSIONES (las mías)

  1. Fundamental el desarrollo de habilidades comunicativas con el paciente. Debemos tener el “arte” de dar respuestas a nuestras preguntas.
  2. Debemos saber qué información queremos obtener con cada pregunta, no preguntar por preguntar (¿parece obvio verdad?
  3. En mi opinión personal (si alguien no está de acuerdo que me lo discuta), el disponer de material de consulta hábil (a mano en la consulta) como guías clínicas o resúmenes para la detección de red flags será fundamental durante todo nuestro razonamiento y sin pretender realizar ningún diagnóstico tipo “pienso que pueda usted tener un proceso tumoral”. No nos tiene que temblar nada el pulso a la hora de derivar a un paciente ya que realizar tratamientos por, como por ejemplo, el peso que pueda tener el contexto “terapéutico” puede favorecer la evolución de cualquier condición y agravar el problema. Debería existir un “máster en red flags en Fisioterapia” antes de cargar nuestro arsenal terapéutico indiscriminadamente.
  4. Recopilar información suficiente (en combinación) para poder sospechar sobre la presencia de una red flag (persona mayor de 50 años por sí misma no vale, dolor de cabeza por sí mismo no vale)
  5. No condicionar hipótesis a nuestras creencias o preferencias diagnósticas. Mantener siempre la duda e intentar rechazarlas durante cualquier punto de nuestro razonamiento.
  6. Nunca dar nada por hecho. Punto.
Jesús Rubio OchoaJesús Rubio Ochoa Fisioterapeuta. Master de Fisioterapia en los procesos de envejecimiento. Especializándome en fisioterapia clínica y terapia manual contemporánea. Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red y la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor.

BIBLIOGRAFÍA:

Jones, M. (1989).”Clinical Reasoning in Manipulative Therapy” Australian Journal of Physiotherapy 35:122.

Kahneman, D. Pensar rápido, pensar despacio. Barcelona: Debate, 5ª ed. 2011.

Whittlesea B, Jacoby L. Illusions of inmediate memory: evidence of an attributional basis for feelings of familiarity and perceptual quality. Journal of memory and language. 1990;29:716-732.

Delitto A, George SZ, van Dillen L, Whitman JM. “Low Back Pain: Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability, and Health from the Orthopaedic Section of the American Physical Therapy Association”. J Orthop Sports Phys Ther. 2012;42(4):1-57.

Bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica

En la columna cervical hay multitud de estructuras con una rica inervación nociceptiva. Estructuras como articulaciones cigapofisarias, discos intervertebrales, ligamentos, cápsulas, piel, etc. pueden ser, por tanto, fuentes potenciales de dolor. Las articulaciones cigaposifarias parecen ser la fuente generadora de dolor nociceptivo más importante en esta región según estudios en los que se dice que después de lesiones como el latigazo cervical, el dolor proviene de dichas estructuras en el 50% de los casos, seguidas del disco intervertebral (Bogduk, 2001).

Probablemente, el peso de la cabeza (la de unos más que la de otros) y la biomecánica de la columna cervical, encargada de dotar a esta región del raquis de una gran movilidad tridimensional, hacen que exista una mayor susceptibilidad de sufrir lesiones en este lugar anatómico, sobretodo si se le añade una ineficacia estabilizadora de la musculatura flexora profunda. La prevalencia de los cambios degenerativos en la columna cervical (incluso en personas jóvenes) es extremadamente alta aunque, al parecer, no coexiste dolor asociado a una condición alterada de la columna cervical. Aunque las articulaciones cigapofisarias parecen ser la fuente más común de dolor cervical e irradiado a la cabeza, la especificidad del examen físico para determinar si una articulación es fuente de dolor o no ha sido decepcionante. En este punto, podríamos poner en duda el “gold standar” comentado en la entrada anterior ya que, aparte de no poder localizar topográficamente y con exactitud toda fuente de dolor en la columna cervical, quizás aún menos la aplicación de un anestésico local, aún por un experimentado profesional, se realice en el foco exacto del dolor. Por otro lado, el examen manual mediante presiones postero-anteriores ha mostrado tener una elevada sensibilidad para la detección de dolor en las articulaciones cigapofisarias aunque una baja especificidad, por lo que no es una prueba válida para discriminar con precisión entre presencia o ausencia de dolor facetario (King, 2007).

La base fisiopatológica de la cefalea cervicogénica, que explica que el dolor originado en la columna cervical pueda referirse a la cabeza, es el núcleo trigémino-cervical (Bogduk et al.,1997)…

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Núcleo caudal del trigémino (azul): Se extiende desde la decusación de las pirámides hasta C2 o C3, confundiéndose en este sector con la sustancia gelatinosa de lámina II de Rexed. Recibe sensaciones de dolor y temperatura de la cara ipsilateral, por lo que se explica uno de los criterios de Sjaastad (dolor ipsilateral). Aunque recuerdo que este criterio no es estricto.

La somatización del dolor de cabeza originado en la columna cervical superior se produce porque los aferentes nociceptivos del nervio trigémino, incluidos los provenientes de la duramadre supratentorial, hacen sinapsis en las mismas neuronas de segundo orden (sensoriales) del núcleo trigeminal caudal, del mismo modo que los aferentes nociceptivos de las estructuras cervicales (figura). El núcleo caudal del trigémino (V par craneal) es un conjunto de somas neuronales (sustancia gris) en disposición longitudinal desde la pirámide bulbar hasta los 3-4 segmentos superiores de la médula espinal, donde se indiferencian con la sustancia gelatinosa de la lámina II de Rexed del asta dorsal (Bogduk, 2004; Goadsby, 1997).

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Láminas de Rexed en el asta dorsal medular. La lámina II es la zona encargada de recibir nocicepción y proyectarla hacia el tálamo.

La convergencia anatómica de las fibras nociceptivas del nervio Trigémino (V), en especial las de su rama oftálmica (V1) con las provenientes de los nervios espinales cervicales de C1 a C3-C4 es la base del dolor referido de la región cervical superior a la cabeza, incluyendo su región frontal. Fisiológicamente, se ha demostrado que para las neuronas del núcleo trigemino-espinal que reciben aferentes de la duramadre y de los nervios occipitales, la estimulación del nervio occipital mayor tiene como consecuencia una hiperexcitabilidad de los impulsos durales (Bartsch, 2002). Este hecho muestra el fenómeno de convergencia en el núcleo trigemino-espinal ya que a la inversa, estimulando la duramadre espinal, se produce la sensibilización de las neuronas de segundo orden del nervio occipital (Bartsch, 2003). No obstante, hay que tener en cuenta que existe una bidireccionalidad en la interacción entre las aferencias trigeminales y las aferencias de los tres nervios cervicales superiores (Bartsch and Goadsby 2002, 2003), lo que explica que el dolor cervical no sea exclusivo de la cefalea cervicogénica, sino que puede encontrarse en otros cuadros de cefalea como la migraña o la cefalea tensional (Hagen et al., 2002).

Por otro lado, en los casos de cefalea crónica recurrente de origen cervical, podríamos hipotetizar la posible aparición del fenómeno de sensibilización central tal como se ha descrito en la migraña (Landy et al., 2004) o la cefalea tensional (Soee et al., 2013), pero de momento no he podido encontrar ningún artículo donde se haya estudiado este proceso de forma específica en la cefalea cervicogénica. De momento, la alodinia cutánea evidenciada empíricamente en la migraña (Landy et al., 2004 y otros muchos estudios) y la presencia de hiperalgesia al frío estudiada en el latigazo cervical (Maxwell et al., 2013; Chien et al., 2010; Sterling et al., 2003, 2011) nos podrían servir de guía como pronóstico en el cuadro clínico que nos ocupa. Lo de siempre, queda mucho por estudiar…

Hablemos un poco de la duramadre espinal

A nivel del foramen magnum y de los músculos rectos posteriores de la cabeza (figura), la duramadre tiene un fuerte “anclaje”, tan como lo hace dentro del cráneo al periostio craneal. Los nervios espinales tienen, del mismo modo, un anclaje a su salida desde el sistema nervioso central hacia el periférico a través de las meninges. Caudalmente, el filum terminale externo adhiere la duramadre al cóccix. Esta anatomía explica brevemente cómo se puede comprender el eje longitudinal como un entramado contínuo  de tejido neural cráneo-caudal (Butler, 2000). Es posible, desde un punto de vista anatómico, que un dolor de cóccix o una cefalea pueden tener contribuciones patomecánicas de las meninges. Un hecho clínico que pueda dar soporte a esta teoría es la positividad de un Slump test ante la presencia de una cefalea (Butler, 2000). Pero cabe decir que este test (Slump) no está indicado para el diagnóstico de cefalea cervicogénica sino para hernia discal o radiculopatía lumbar (Stankovic, 1999) y esto quiere decir que si a alguno de nosotros se nos presenta un paciente, por ejemplo, con rigidez cervical y con exacerbación de dolor de cabeza al realizar una flexión cráneo-cervical sin cumplir los criterios especificados por Sajaastad (1998) y la IHS (2004) (entrada anterior)…mejor derivar al especialista correspondiente.

musculos-suboccipitales
Figura: Lugar anatómico donde la duramadre espinal puede ver alterada su mecanosensibilidad debido a su fuerte adherencia con la musculatura suboccipital, en especial al recto posterior de la cabeza.

La duramadre espinal, a nivel del foramen magnum, tiene una inervación suministrada por los nervios cervicales superiores y, por tanto, ésta es capaz de contribuir en la producción de una cefalea cervicogénica teniendo en cuenta la neuroanatomía del sistema trigémino-espinal (Bogduk 1986, 1989). Pero a pesar de esta teoría, evaluar la implicación del tejido neural en la práctica clínica real resulta difícil. Zito y Jull (2006) ya tuvieron en cuenta la evaluación de la mecanosensibilidad neural en sujetos con cefalea cervicogénica mediante las pruebas de tensión del plexo braquial (TTPB) y de elevación de la pierna recta (SLR por sus siglas en inglés, que mola más), posicionando a cada sujeto con flexión cráneo-cervical. Para estos autores, la positividad de la prueba neurodinámica resultaba en un incremento en la resistencia percibida con los movimientos añadidos de cada prueba, además de la provocación de dolor de cabeza y/o cuello. Solamente aparecieron respuestas anormales a dichas pruebas en un 7,4% de los 27 sujetos con cefalea de este estudio (Zito & Jull, 2006), coincidiendo con otro estudio (Jull, 2001) en el que se determinaron respuestas anormales en un 10% entre 200 sujetos con cefalea cervicogénica debido a una elevada mecanosensibilidad del tejido neural.

Concluyendo…

Los aferentes sensitivos de los nervios espinales (superficiales y profundos) y trigeminales (V1-3) hacen convergencia a lo largo del núcleo caudal trigémino-espinal, lo que explica el dolor referido a diversas regiones de la cabeza y el cuello. Estos hallazgos anatómicos y fisiológicos muestran claramente que el dolor de cabeza puede venir condicionado por inputs nociceptivos provenientes de la columna cervical superior y que el incremento del dolor cervical, puede venir del mismo modo condicionado por inputs nociceptivos de la duramadre espinal.

Por cierto, el entrañable personaje de la imagen de portada es el profesor Nikolai Bogduk, eminencia en el estudio de los transtornos de la columna vertebral, del que tanto he podido aprender para el estudio de las bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Bogduk N, Yoganandan N. Biomechanics of the cervical spine. Part 3: Minor injuries. Clin Biomech. 2001;16:267-275.

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Bogduk N. Headache and the neck.In:Goadsby P & Silberstein S, eds. Headache. Melbourne, Australia: Butterworth-Heinemann, 1997.

Bogduk N. The neck and headaches. Neurol Clin North Am. 2004;22:151-171.

Goadsby PJ, Hoskin KL. The distribution of trigeminovascular afferents in the nonhuman primate brain Macaca nemestrina: A c-fos immunocytochemical study. J Anat. 1997;190:367-375.

Bartsch T, Goadsby PJ. Stimulation of the greater occipital nerve induces increased central excitability of dural afferent input. Brain. 2002;125:1496-1509.

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Hagen K, Einarsen C, Zwart J, Svebak S, BovimG.The co-occurrence of headache and musculoskeletal symptoms amongst 51 050 adults in Norway.Eur J Neurol 2002; 9:527-33.

Butler D. The sensitive nervous system. NOI group. Adelaide: Australia , 2000.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Man Ther 2006;11(2):118-129.

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Soee AB, Thomsen LL, Kreiner S, Tornoe B, Skov L. Altered pain perception in children with chronic tension-type headache: is this a sign of central sensitisation? Cephalalgia. 2013 May;33(7):454-62.

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Cefalea cervicogénica: un controvertido diagnóstico clínico

La cefalea cervicogénica hace referencia a la cefalea derivada de una disfunción musculo-esquelética de la columna cervical, sobre todo de los tres segmentos cervicales superiores (Bogduk, 1994; Jull 2002a, Zito et al., 2005), y constituye alrededor del 15-20% de todas las cefaleas crónicas y recurrentes (Nilsson, 1995). Sjaastad (1983) fue quien definió el concepto “cefalea cervicogénica” que tanta controversia ha ocasionado debido al solapamiento de síntomas con la migraña y la cefalea tensional y a la inexistencia de un “gold standar” de fácil aplicación para su diagnóstico clínico. Respecto a esto último, los bloqueos anestésicos facetarios han sido considerados en algunos estudios como el “gold standar” ya que permitían confirmar la implicación de la columna cervical en la cefalea de los pacientes (Barnsley, 1993a, 1993b). Pero, sin embargo, el problema de utilizar este método como el “gold standar” para el diagnóstico es que se trata de un método que requiere mucha exigencia técnica, invasivo y únicamente accesible a algunas de las estructuras anatómicas “fuente” del dolor originado en el cuello. Sjaastad, en 1998, publicó unos criterios clínicos muy definidos para el diagnóstico de la cefalea cervicogénica que hoy en día se siguen utilizando.

Criterios clínicos según Sjaastad (1998):

  1. Dolor de cabeza unilateral, aunque se reconoce también el bilateral (dolor unilateral “de cada lado”)
  2. Restricción de movimiento cervical
  3. Provocación de dolor de cabeza habitual asociado al movimiento o en posiciones sostenidas de la columna cervical
  4. Provocación de dolor de cabeza habitual a la presión sobre la zona cervical superior u occipital del lado sintomático
  5. Dolor homolateral de hombro o irradiado al brazo
  6. Resultado positivo al bloqueo anestésico local

La clasificación de la Sociedad Internacional de Dolor de cabeza (IHS por sus siglas en inglés) ha aportado unos criterios clínicos útiles pero que tampoco permiten un diagnóstico definitivo de la cefalea cervicogénica. Estos criterios hacen referencia a las estructuras cervicales como responsables del origen del dolor en los pacientes mediante pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen aunque bien se sabe que en la mayoría de las ocasiones no existe un correlación clara entre los síntomas y los signos obtenidos en estas pruebas (sobretodo las de imagen). Primera gran limitación. Aunque sabemos que la presencia de signos espondiloartrósicos pueden ser fuente de dolor de cuello o reducción de la movilidad articular, no podemos establecer una relación clara con síntomas como el dolor de cabeza. Eso sí, en sospecha de presencia de red flags, la derivación del paciente para realizar una prueba de imagen será fundamental para descartar la presencia de lesiones de mayor gravedad.

Criterios diagnósticos de la IHS (2004):

  1. Dolor referido del cuello pero percibido en la cabeza y/o la cara, cumpliendo los criterios 3 y 4
  2. Pruebas clínicas, de laboratorio o de imagen que evidencien alteraciones o lesión en la columna cervical pueden ser origen de cefalea (se incluyen tumores, fracturas, infecciones y artritis reumatoide)
  3. Evidencia de que la alteración de la columna cervical es el origen del dolor en base a: signos clínicos que implican una fuente de dolor en el cuello (no validados en la actualidad) y desaparición del dolor tras bloqueo anestésico local (confirmación diagnóstica)
  4. Resolución del dolor dentro de los 3 meses de tratamiento del transtorno cervical

Segunda limitación…no hay suficiente evidencia que haya podido validar de una manera aceptable los criterios clínicos (dolor de cuello, hiperalgesia a la palpación, comportamiento mecánico del dolor o la reducción de la movilidad cervical) para el diagnóstico de cefalea cervicogénica. Por ello, según los criterios de la IHS, todavía se hacen necesarios los bloqueos anestésicos facetarios para poder confirmar el diagnóstico, siempre y cuando el dolor se reduzca como mínimo en un 90%. Además de esto, un último criterio para la confirmación del diagnóstico sería la remisión del cuadro clínico en un periodo de 3 meses. Unos criterios un tanto exigentes, ¿verdad?. Resulta inviable el uso de anestésicos locales para nuestra práctica clínica habitual en fisioterapia y esperar 3 meses a la resolución del dolor…no me parece ni cuanto al menos aceptable, aunque creo que la evidencia nos puede brindar una segunda oportunidad.

Dada la alta prevalencia de la migraña en la población, la frecuencia de lesiones cervicales o las posibles red flags, el dolor de cabeza se muestra en un constante desafío clínico. En este sentido, los criterios diagnósticos de la IHS para la cefalea cervicogénica podrían considerarse en una etapa de transición ya que es de esperar que algunos de los síntomas y signos clínicos sean validados como suficientes para hacer un diagnóstico clínico adecuado. Aparte de esto, existen numerosos estudios de calidad que han documentado la presencia de disfunciones musculo-esqueléticas de la columna cervical (complejo C1-C2) en sujetos con cefalea cervicogénica mediante la prueba de flexión-rotación (Hall and Robinson 2004; Zito et al., 2005). Recientemente, la combinación de una limitación del rango de movilidad en extensión y rotación cervical, la presencia de disfunciones sintomáticas en la región cervical superior (palpación postero-anterior de las facetas articulares cervicales superiores) y la alteración de la función muscular en el test de flexión cráneo-cervical, ha demostrado tener una elevada sensibilidad (100%) y especificidad (94%) para diagnosticar a pacientes con cefalea cervicogénica y diferenciarla de otro tipo de cefaleas como la migraña o la cefalea tensional (Amiri et al., 2007; Jull et al., 2007).

A pesar de todo esto, el diagnóstico de cefalea cervicogénica sigue siendo un tema de controversia debido a los siguientes puntos:

  • Los neurólogos son los especialistas que con mayor frecuencia reciben en consulta a pacientes con cefalea y su principal limitación es que no suelen ser expertos en la exploración física de la columna cervical
  • La cefalea es relativamente poco común en comparación con la migraña o la cefalea tensional y, además, comparte una serie de características clínicas junto a la migraña
  • Los pacientes con migraña también pueden desarrollar cefalea cervicogénica, por lo que se puede dificultar el diagnóstico
  • Se requiere de experiencia para poder realizar bloqueos anestésicos que confirmen el diagnóstico según los criterios de la IHS. Ese medio no suele estar disponible en todos los centros de salud
  • Factores médico-legales pueden influir en el diagnóstico, en particular a cefaleas crónicas tras un latigazo cervical
191b
Extraído de medicinafamiliar.uc.cl
1
Prueba de flexión-rotación cervical (Ogince & Hall, 2007)

Por tanto, tras descartar la posible presencia de red flags u otros factores, la recopilación de información en la exploración subjetiva (Sjaastad, 1998; IHS, 2004) en combinación con la exploración física según la evidencia disponible (Hall and Robinson 2004; Zito et al., 2005; Amiri et al., 2007; Jull et al., 2007) nos puede orientar con mucha fiabilidad al diagnóstico clínico de cefalea cervicogénica, haciendo una clara diferenciación respecto a otro tipo de cefaleas.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Bogduk N. Cervical causes of headache and dizziness. In: Boyling J, Palastanga N, editors. Grieves modern manual therapy. 2ndedition. Edindurgh: Churchill Livingstone;1994.p.317-32.

Jull G. Management of cervicogenic headache. In: Grant R, editor. Physical Therapy of the cervical and thoracic spine.3rd edition. New York:Churchill Livingstone;2002a.p.239-272.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manual Therapy 2005;11(2):118-29.

Nilsson N. The prevalence of cervicogenic headache in a random population sample of 20–59 year olds. Spine 1995;20:1884-8.

Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H, Breivik H, Grønbaek E. Cervicogenic headache: An hypothesis. Cephalalgia. 1983;3:249-256.

Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: Diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group. Headache. 1998;38:442-445.

BarnsleyL and Bogduk N (1993): Medial branch blocks are specific for the diagnosis ofcervical zygapophyseal joint pain. Regional Anesthesia 18(6): 343-350.

Barnsley L, Lord Sand Bogduk N (1993b): Comparative local anaesthetic blocks in the diagnosis ofcervical zygapophyseal jointpain.Pain 55: 99-106.

Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of headache Disorders. Cephalalgia. 2004;24(Suppl. 1):1-160.

Hall T, Robinson K. The flexion-rotation test and active cervical mobility: a comparative measurement study in cervicogenic headache. Manual Therapy 2004;9(4):197-202.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manual Therapy 2005;11(2):118-29.

Amiri M, Jull G, Bullock-Saxton J, Darnell R, Lander C. Cervical musculoskeletal impairment in frequent intermittent headache, part 2: subjects with concurrent headache types. Cephalalgia 2007;27(8):891-8.

Jull G, Amiri M, Bullock-Saxton J, Darnell R, Lander C. Cervical musculoskeletal impairment in frequent intermittent headache, part 1: subjects with single headaches. Cephalalgia 2007;27(7):793-802.

Un complicado concierto en la arena: #1NFSR

Como esto se trata de inteligencia colectiva, voy a intentar bajar a la arena y explicar lo vivido durante el primer caso expuesto en el #1NFSR, sin duda, el más complejo de todos. Os cuento para empezar una vivencia personal. He sido baterista (que no músico…) durante varios años, recorriendo cientos de escenarios por toda España con mi orquesta de rock “Luna Negra” (que aunque dudo que estén leyendo esto, aprovecho para saludarles). Durante esta etapa recuerdo actuaciones estelares y no tan estelares en las que disfrutaba haciendo lo que me gustaba y dedicaba tiempo por aquél entonces: la música. Pero también recuerdo que tener un buen inicio de concierto era ESENCIAL para que la fluidez musical hiciera que mi confianza y, sobretodo la de los vocalistas que estaban acaparando la atención del público, hiciera del escenario un lugar ideal donde poder expresar nuestros más profundos sentimientos musicales. Por ello, el sentimiento de que un concierto había comenzado bien me hacía presagiar “un buen final” debido a mi experiencia. Casualmente, mis peores recuerdos durante esta etapa recaen en un equipo de sonido que nos dió problemas porque los músicos no escuchaban lo que tocaban pero debían seguir tocando y tocando, la música no podía parar. Esta era la regla de oro, aunque todo vaya mal…¡no pares!. El estado de tensión se apoderaba de todos nosotros en esos terribles momentos en el que una sensación de impotencia se apoderaba del escenario, aquello también era la arena, creedme. Delante de cientos de personas llenas de incertidumbre ante nuestros desconcertantes acordes.

Así es como sentí el comienzo de concierto con Elena Bueno, varias interrupciones por culpa del micro que, añadido a tal contexto y a que los pensamientos pueden ir mucho más rápido de lo que los nervios nos hacen poder gestionar, hacía que cada interrupción inhibiera la fluidez que a todos nos hace falta para enfrentarnos al problema de un paciente. Añadido a esto, nadie pensaba que aquella paciente fuera a dificultar tanto la toma de decisiones de Elena. El escenario mostraba una compleja y tremenda inestabilidad en la que los síntomas tenían subidas y bajadas de volumen, como si se tratara de una mesa de mezclas mal regulada. Esto puede imposibilitar la fluidez en la toma de decisiones de cualquier clínico/músico. Lo único que recuerdo en esos momentos encima del escenario era soltar las baquetas y abandonar. Pero no, debía seguir tocando y tocando. El tiempo se me hacía interminable…

Aunque parezca una exagerada introducción, Elena había bajado a la arena y tenía que lidiar un aparentemente inofensivo morlaco, apenas inexpresivo, sin energía, con una compasiba mirada. Pero esto después iba a cambiar. Este morlaco nos guardaba a todos una sorpresa…comenzamos.

CASO CLÍNICO

La paciente, mostrando su valentía, subió lentamente al estrado y Elena comenzó sentada a su lado el proceso de anamnesis. La paciente refería un dolor en la parte derecha del cuello e irradiado hacia el pecho, “con sensación de falta de aire”. El inicio de los síntomas, de 3 meses de evolución tras un accidente de tráfico, comenzaron focalizándose en el cuello e irradiándose hacia el miembro superior derecho para localizarse en el momento de la consulta en la zona anteriormente dicha. El dolor en el pecho lo describía como “contínuo” y parecía generar, a priori, cierta hipervigilancia en la paciente. Aparte de esto, no había tenido náuseas ni vómitos. Esta fué la descripción del problema de la paciente pero, ante mi sorpresa surgió un nuevo problema, un fuerte dolor de cabeza que había surgido el mismo día de las jornadas. Ahora, una posible red flag en toda regla, pasaba a ser el problema principal de la paciente. Por otro lado, podría remarcar estos puntos que iban apareciendo durante la anamnesis:

  • “Me han tratado con fisioterapia pero no han conseguido mejorar el dolor en estos 3 meses”. (no sé qué me pasa)
  • Pruebas de imagen (Rx) de columna Cx y Tx sin signos relevantes. A la espera de un TC. (¿me dirán que tengo algo mal?)
  • “Si me tocan el cuello, el dolor me irradia hacia el brazo” (no me viene bien que me toquen ahí)
  • “A veces se me duerme todo el brazo”
  • “Cuando me han dado masaje, después tengo mucho dolor” (¡no quiero que me toquen!)
  • “No noto alivio con ninguna posición”, “no puedo estar tumbada” (cuidado conmigo)

Además de la gran presencia de yellow flags, la paciente tuvo problemas a la hora de intentar definir la percepción de su dolor en una escala visual analógica de 0 a 10, lo que confirmó mis sospechas de que la mesa de mezclas se estaba rayando y distorsionando su experiencia sensorial ante un imponente contexto, muy lejos de su comodidad. La paciente no estaba preparada a tal exposición. Por ello, más que por un tema de procesamiento central del dolor (que también podría estar presente de forma simultánea), el estado emocional de la paciente podía ser el principal responsable de que los síntomas se comportaran de una forma tan caótica e incoherente durante todo el concierto, haciéndole muy difícil la velada a Elena, que debía seguir “tocando” con una tremenda resistencia a entrar en lo psicosocial. ¿La exploración física podía ser relevante ante un caso como este?, ¿Alguno de los 150 fisioterapeutas allí presentes hubiera optado por abandonar?. Elena fue valiente y continuó, al igual que hubieran hecho el 60% de los allí presentes. Esto demostró que no es tan fácil juzgar desde el asiento si no se baja a la arena.

Según el acertado razonamiento de Elena, las primeras pruebas realizadas durante la exploración física fueron orientadas a descartar la hipótesis de presencia de una red flag:

  • Test de Wallenberg´s (que es lo mismo que Klein en sedestación): bastante específico para, mediante la extensión y rotación cervical mantenida, descartar la presencia de una insuficiencia vértebro-basilar siempre y cuando no aparezcan mareo, náusea, etc. (Cote et al., 1996).
  • Test de hiperflexión cervical (lig. transverso): Según Wainner (2003), este test tiene bastante fiabilidad y es muy sensible (89%) para detectar la presencia de síntomas radiculares debido a posibles compresiones a nivel medular.
  • Test de hiperextensión cervical: Tiene una especificidad del 90% para descartar la presencia de radiculopatía cervical (Uchihara, 1994) (Sandmark, 1995)
  • Test de estabilidad de los ligamentos alares: test muy específico (96-100%) para descartar la presencia de inestabilidad cervical superior (Kaale et al., 2008).
  • Test de tracción C0-C1: Test muy específico (96%) y bastante sensible (72%) para detectar inestabilidad del complejo C0-C1 (Kaale et al., 2008)
  • Test de abducción: Específico para aliviar síntomas radiculares (Wainner et al., 2003)

La única hipótesis que Elena no pudo descartar durante su exploración fué que existía una excesiva movilidad en la columna cervical superior que podía corresponder con una inestabilidad, además, los test utilizados para descartar la presencia de red flags aliviaban en dolor de cabeza.

“A veces se me duerme todo el brazo”, vuelve a señalar la paciente en este punto. Elena comienza una exploración neurológica que tiene que detener por provocar mucho dolor en el pecho de la paciente al intentar evaluar la fuerza del miotoma C5. Aparentemente todo normal a nivel clínico, aunque se percibe un cambio en la cara de Elena al observar el rostro de su paciente, a punto de romper a llorar. Llegados a este punto donde las contraindicaciones y factores psicosociales condicionaban la exploración física en la paciente, Elena decidió modificar su evaluación para no provocar un incremento de la irritabilidad del cuadro clínico. En la discusión del caso realizada por la tarde, un 75,4% de los allí presentes hubiéramos hecho lo mismo.

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Votación interactiva durante la discusión del caso

Echando en falta una exploración neurodinámica para descartar la afección del tejido neural por imposibilidad de realizar la exploración, la única hipótesis que no se pudo descartar en el problema principal de la paciente fue la implicación de la columna cervical superior y que la palpación de la musculatura asociada como ECOM y trapecio superior reproducía los síntomas (cefalea y dolor irradiado al brazo). En un principio, muchos sospechamos que podía tratarse de un “Síndrome del Desfiladero Torácico” (SDT) aunque al observar el comportamiento de los síntomas (alivio al levantar el MMSS y al presionar sobre su clavícula) hizo pensar en otro tipo de hipótesis. La tensión e incomodidad que se percibía en el escenario condicionó la resolución del caso y Elena decidió seguir por donde no debía…”¿te han hecho la técnica de los ganchos?”. Se realizó un tratamiento en la zona de inserción del ECOM y trapecio superior. Quizás por el nerviosismo, por el “no sé qué hacer” o por la ansiedad que a todos nos puede entrar en estos casos, se decidió seguir con un tratamiento para intentar reducir el dolor a pesar que la paciente ya había dicho antes “no me toques”. Efectivamente, esta técnica no consiguió más que aumentar los síntomas de la paciente.

A falta de la realización de tests como el de flexión craneo-cervical (Edmondston et al., 2008) para la evaluación de la estabilidad funcional cervical (la paciente no toleraba el supino), la única hipótesis que Elena decidió manejar fue la de favorecer la estabilización pasiva de la columna cervical con el uso de una toalla con un asesoramiento postural. Parecía que esto aliviaba los síntomas de la paciente (dolor de cabeza) y por ello, se decidió concluir la intervención para ver cómo se comportaban los síntomas durante las horas posteriores e intentar realizar una nueva valoración al día siguiente.

DISCUSIÓN DEL CASO

Un caso difícil de manejar que se movía en un terreno muy inestable. Aquí es donde nos dimos cuenta de lo importante que es realizar un proceso de evaluación sistematizado y ordenado. La toma de decisiones posterior de nuestro razonamiento puede venir beneficiada por esta primera intervención. Las contraindicaciones y la irritabilidad del transtorno condicionaron todo el proceso de toma de decisiones de Elena. Si a esto le añadimos el difícil contexto al que se vieron expuestas tanto la fisioterapeuta como la paciente y a la irregularidad del comportamiento de los síntomas durante toda la sesión, podemos comprender el desarrollo del caso.

Elena asumió “debía correr el riesgo” ya que había a priori contraindicación para la terapia manual en este cuadro pero era necesario probar cómo respondían los síntomas ante técnicas de partes blandas. También se debatió sobre una posible implicación del sistema nervioso central en el desarrollo de los síntomas. El único signo que Elena pudo evidenciar fue la alodinia a la palpación en el cuello. Todos sabemos que la alodinia, en una fase subaguda tras un latigazo cervical, puede ser un indicador de hipersensibilidad del sistema nervioso central (SNC) y un predictor de pobres resultados a la terapia manual. Quizás, en este punto, faltó también más información respecto a la hipersensibilidad sensorial debido al estado irritativo de la paciente, como estímulos de frío y calor o el test neurodinámico ULNT-1 aunque, respecto a esto último, la paciente lo realizó de forma activa porque, por una parte, no podía tumbarse en supino para realizar el pasivo y, por otra, Elena prefería que fuese la paciente la que controlase el posible dolor que pudiera aparecer. Para Elena, la respuesta no fue relevante ya que si el dolor hubiese tenido origen en el sistema nervioso no hubiese podido realizar el movimiento con la amplitud con la que lo hizo y sin experimentar ningún síntoma. Por otro lado, el estado emocional y los aspectos psicosociales de la paciente hacían, indudablemente, que los tests físicos fueran irrelevantes y que un tratamiento pasivo no parecía ser la mejor solución.

El 71,8% de los asistentes no hubiera optado por la opción de la estabilización pasiva mediante un collarín por la fase donde nos encontrábamos (3 meses de evolución). El razonamiento de Elena fue que, por la imposibilidad de la evaluación de la estabilidad funcional cervical, una opción era esperar a ver si la estabilización pasiva conseguía reducir los síntomas de la paciente y, así, poder seguir con la exploración funcional y prescribir ejercicios de estabilización de la musculatura flexora profunda en caso de ser necesario. Hasta el punto donde nos quedamos, no se pudo descartar la presencia de una inestabilidad estructural pero tampoco se pudo valorar la funcional.

Por falta de información respecto al cuadro de la paciente, el 81,3% de los asistentes coincidieron en no saber cuál sería el pronóstico de evolución. Lo complejo del cuadro, la imposibilidad de aplicar terapia manual y la hipersensibilidad sensorial a la presión en una fase tan avanzada del cuadro podía, bajo mi opinión, predecir el desarrollo de dolor crónico si no se tomaban las medidas pertinentes.

CONCLUSIÓN

Un caso complejo con inestabilidad e irritabilidad en los síntomas, muchas banderas amarillas, muchas precauciones en el manejo y dificultades en la exploración por las limitaciones a ciertas posiciones. Elena Bueno estuvo muy limitada en su evaluación pero supo muy bien cómo reconducir su intervención con una paciente que, quizás, no hubiera tenido que estar ahí. El manejo de este cuadro fue correcto y digno de admiración. No todo el mundo es capaz de bajar a la arena como Elena lo hizo y enfrentarse a un caso así. Lo que más aprendí fue observar desde fuera lo que a todos nos puede pasar en consulta, donde nuestra ansiedad se puede apoderar del proceso de toma de decisiones, haciendo que nuestros pasos y nuestro razonamiento queden sometidos al estrés.

Gracias a Elena Bueno (@fisioomt) por su ayuda en el desarrollo de esta entrada, en contraste con mi opinión personal.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  • Cook CE, Hegedus EJ. “Orthopedic Physical Examination Tests: An evidence-based approach”. 2ª edición, Pearson education, New Jersey 2013.

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