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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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razonamiento clínico

El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (III): la estimulación local

La tercera categoría dentro del Modelo de Jones (2014) se caracteriza por tener un enfoque orientado a la posible existencia de mecanismos de entrada nociceptivos desencadenados en la periferia con o sin daño en los tejidos (Gifford y Butler, 1997). Por supuesto, debemos considerar que la nocicepción no es sinónimo de dolor ya que inputs nociceptivos como, por ejemplo, sobrecarga miotendinosa durante el ejercicio físico, pueden no ser percibidos como una “señal peligrosa” en el SNC ante determinados eventos contextuales que exijan una especial atención. Dentro de esta categoria, la estimulación local, consideraremos dos subcategorias: (1) la estimulación química y (2) la deformación mecánica.

(1) La estimulación química

Los fisioterapeutas nos enfrentamos frecuentemente ante presentaciones clínicas donde predominan mecanismos nociceptivos, especialmente en secuelas químicas secundarias a daños tisulares como, por ejemplo, un esguince de ligamento o una rotura muscular. En estos casos, los estímulos nocivos de “señal de alarma” por una excesiva carga de tensión sobre un determinado tejido ya no estarán presentes pero sí un aumento en la concentración de sustancias inflamatorias (conocida como sopa inflamatoria) que puede contribuir químicamente en el dolor. Este estímulo químico inflamatorio producirá la sensibilización de las terminaciones nerviosas libres a nivel local y el descenso paulatino de su umbral de despolarización (Siddall, 1997; Schmelz, 2003; Bove, 2008). Esta sensibilización periférica será útil en este momento del proceso lesional ya que promueve la protección de los tejidos (SNC) debido a su vulnerabilidad y facilita al examinador una identificación más sensible de la zona de lesión. En este sentido, ante la evidente presencia de inflamación o daño en el tejido, el fisioterapeuta puede tener una aproximación clínica mediante estímulos locales que puedan orientar a la experiencia del dolor del paciente (Smart, 2012). Sin embargo, será muy importante que esta aproximación promueva juicios clínicos basados en los mecanismos del dolor imperantes en cada caso. Por ejemplo, la cantidad de estímulo local que debemos hacer durante una exploración física para reproducir los síntomas del paciente debería ser coherente dependiendo de la cantidad de daño tisular aparente y que la presencia de dolor no es equivalente a la presencia de daño en el tejido. El fenómeno de isquemia puede ser otro reto a nivel químico ya que puede deberse a trastornos circulatorios, endocrinos u hormonales o alteraciones del movimiento o de la postura que puedan alterar el ph del tejido y desencadenar el estímulo de nociceptores químicos (Steen, 1993; Hodges, 2011).

(2) La deformación mecánica

Los mecanoreceptores se encargan de transmitir impulsos aferentes para que el SNC integre la información procedente de la periferia pero ante estímulos por encima de su umbral de deformación responderán mediante nocicepción (Gifford, 1997). En muchas ocasiones, este tipo de estímulos nociceptivos pueden haber generado en el paciente una excesiva vigilancia ante determinados movimientos o una postura antálgica aunque el estímulo mecánico (supra-umbral) ya no sea relevante. Ante procesos inflamatorios, la sensibilización de los mecanoreceptores periféricos puede contribuir a la nocicepción y los movimientos dolorosos experimentados con los cambios tisulares son debidos a esta sensibilización química más que a la existencia de un daño potencial de los tejidos (Littlewood, 2013)

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Figura: Categoria de estimulación local (Extraído de Jones, 2014)

Consideraciones acerca de los estímulos locales

  1. La identificación de esta categoría como el mecanismo predominante se basará en los resultados de la exploración física y la evaluación de los nociceptores (tacto, presión, temperatura, cinética, etc.)
  2. Habrá de diferenciarse entre estímulo mecánico (alteración del movimiento) o químico (inflamación periférica)
  3. Se buscarán respuestas de dolor ante patrones de movimiento específicos o hacia cambios posturales, especialmente cuando se producen en ausencia de semiología neurogénica, de mecanismos centrales o PND (Smart, 2012)
  4. Los objetivos terapéuticos serán gestionar los mecanismos inflamatorios, rectificar cualquier alteración de la movilidad de los tejidos, normalizar la circulación y hacer hincapié en la estimulación local progresiva.

Conclusiones

El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor propuesto por Jones (2014) puede ser una herramienta a incluir dentro del proceso de toma de decisiones en terapia manual dada la complejidad que puede llegar a tener un ser humano en la experiencia de su dolor. Como introducción al razonamiento clínico, este modelo pone de relieve la necesidad de abordar todas las dimensiones de la experiencia del dolor y permite al fisioterapeuta documentar sus juicios clínicos en relación a las contribuciones de las diferentes categorías identificadas (modulación central, influencia regional y estimulación local con sus consiguientes subcategorías). A raíz de esta aproximación, las opciones terapéuticas podrán ser consideradas desde un punto de vista más amplio para intentar reducir el dolor.

Lo que no se explica en este artículo es la metodología a la hora de realizar la valoración clínica de un paciente y solamente se centra en las categorías a considerar dentro de nuestra historia clínica de una forma jerarquizada y sencilla. Por supuesto, nuestra experiencia clínica y nuestra capacidad de procesamiento de la información recogida durante la anamnesis y exploración física será fundamental durante el proceso de toma de decisiones. Desde mi opinión, este modelo es apropiado para cualquier fisioterapeuta clínico pero, en especial, como guía para los más noveles.

Jesús Rubio Ochoa

Fisioterapeuta. Máster en Fisioterapia de los procesos de envejecimiento

Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red y de la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor

Sígueme en twitter @JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

Jones LE, O´Shaughnessy D. The Pain and Movement Reasoning Model: Introduction to a simple tool for integrated pain assessment. Man Ther. 2014; 19:270-276.

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El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (II): la influencia regional

Siguiendo con el artículo de Lester E. Jones (2014), la siguiente categoria a considerar dentro del modelo de razonamiento en movimiento y dolor será la influencia regional. Esta categoria se basa en principios biomecánicos e influencias neurológicas que sugieren la posible existencia de una disfunción en la zona donde el paciente percibe su dolor. Las subcategorias que se describen son (1) la cadena cinética, (2) la pato-neuro-dinámica (PND) y (3) la convergencia.

(1) La cadena cinética

Esta subcategoría acerca la biomecánica al razonamiento del fisioterapeuta haciendo pensar en aspectos teóricos como la propiocepción, la hipermovilidad o la hipomovilidad. El supuesto que plantea Jones es que cuando los elementos de esta “cadena” no proporcionan un apoyo o una estabilidad “normal”, a continuación, el movimiento a lo largo de esa cadena de determinadas estructuras o elementos puede verse afectada de forma negativa (Slipman, 2000). Estos hechos pueden sugerir la existencia de una fuente nociceptiva en determinadas estructuras debido a diferentes causas patomecánicas en los músculos, las articulaciones o el tejido conectivo. Esto está en tela de juicio ya que las recientes revisiones han impugnado la posibilidad de que causas patomecánicas puedan influir en el dolor en casos como la hiper o hipomovilidad (Hetsroni, 2006), la tendinopatía (Cook, 2012) o el dolor cervical y lumbar (McCluskey, 2012; Baster, 2013; Beinert, 2013; Mulvey, 2013). Por tanto, cualquier semiología que nos pueda hacer pensar en este tipo de subcategoría no podrá ser independiente de influencias neurológicas, incluyendo posibles modificaciones a nivel cognitivo, emocional y social.

(2) Pato-Neuro-Dinámica (PND)

Según Nee y Butler (2006), PND se define cuando la aparición de dolor ante ciertas posiciones o movimientos se asocian a la mecanosensibilidad de un nervio periférico. Según la bibliografía, el incremento de la mecanosensibilidad neural puede estimular fácilmente a los nociceptores alojados en el propio nervio (nervi-nervorum) y originar la respuesta de dolor ante dichos movimientos (Coppieters, 2005; Nee, 2012; Schmid, 2012). No me voy a centrar más en este punto ya que en otras entradas hemos profundizado en aspectos neurofisiológicos de la neurodinámica y el dolor neurogénico (ver aquí).

(3) La convergencia

La convergencia se refiere al conocido dolor referido que atribuye la percepción de dolor a zonas donde no existe actividad de los nociceptores. Este hecho se sustenta en la teoría de que numerosas estructuras regionales comparten las mismas estructuras neurológicas tanto a nivel periférico (terminaciones libres) como a nivel segmentario espinal. Autores como Slipman (2000) y Cornwall (2006) han sugerido que el estímulo nociceptivo de diferentes estructuras a nivel vertebral (discos, músculos, articulaciones cigapofisarias, etc.) pueden provocar dolor a distancia con unos patrones de dolor característicos. Lo malo es que estos patrones de dolor se superponen por su posible convergencia a nivel espinal y, por ello, es difícil asociar un determinado patrón de dolor con la estructura “fuente” de procedencia. Se hace evidente entonces que una aproximación clínica en base a la presentación de los síntomas de un paciente carecerá de validez por sí misma ya que un patrón de dolor puede venir condicionado, por ejemplo, por un proceso discal y otro facetario en conjunto (Bogduk, 2013).

También podemos hablar dentro de esta subcategoría del reflejo víscero-somático donde se produce una compleja integración de la información entre los sistemas somáticos y los viscerales, junto a su tejido conectivo adyacente. La patología visceral puede incrementar la respuesta de los nociceptores somáticos, una espontánea actividad neuronal, inflamación neurogénica y la expansión de campos de dolor referido somático, alterando al mismo tiempo la actividad tisular local (Al-Chaer, 2002; Foreman, 2004; Giamberardino, 2010). Siguiendo la teoría de la convergencia a nivel del asta dorsal espinal, la información aferente puede venir originada por la disfunción de un órgano, la estimulación mecánica del tejido conectivo mesentérico o por una elevada mecanosensibilidad del sistema nervioso autónomo (Robertson, 1999).

Para los que queráis más información acerca del uso clínico de los patrones de dolor referido os recomiendo esta entrada de Arturo Such.

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Figura: Influencias regionales con sus subcategorías cadena cinética, pato-neuro-dinámica y convergencia (Extraido de Jones, 2014)

CONCLUSIONES

  1. Referencias subjetivas de síntomas (y síntomas distales posiblemente relacionados), anomalías biomecánicas existentes, parestesias o signos neurológicos asociados y pruebas neurodinámicas positivas pueden sugerir el abordaje de factores regionales existentes.
  2. Un dolor regional puede requerir (aunque no sea en la primera consulta) la valoración de la propiocepción, la longitud muscular y la estabilidad articular desde un punto de vista en “cadena cinética”. Por ejemplo, para un problema de rodilla valorar la cinemática del tobillo y complejo lumbio-pélvico y, para un problema de hombro, tener en cuenta posibles influencias del cuadrante superior, del raquis cérvico-torácico y de la articulación escápulo-torácica.
  3. Deberemos tener precaución a la hora de identificar la implicación de estructuras neurales en el dolor regional durante el examen físico. En casos de sensibilización del sistema nervioso según la categoría de modulación central pueden limitar significativamente nuestra exploración.
  4. El razonamiento clínico en base a los patrones de dolor referido es muy difícil debido a la superposición de éstos. Los patrones de dolor difieren mucho entre individuos sanos y se magnifican en sujetos con diversas presentaciones de dolor.

Seguir leyendo “El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (II): la influencia regional”

El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (I): la modulación central

Como ya sabemos, el dolor ya no es considerado como una simple transmisión de inputs nociceptivos hacia el sistema nervioso central (SNC) sino más bien las consiguientes respuestas a “amenazas identificadas” producto de las complejas interacciones llevadas a cabo en los sistemas homeostáticos del SNC. El ser humano es en sí mismo una realidad orgánica y no mecánica pero, como bien dice @ezeyan en este post, para poder comprender esta “realidad” de un organismo es necesaria la comprensión de su complejidad. Los sistemas complejos, como el del ser humano, están compuestos por varias partes interconectadas o entrelazadas cuyos vínculos crean información adicional no visible por el observador. Como resultado de las interacciones entre sus subsistemas, surgen propiedades nuevas que no pueden explicarse a partir de las propiedades de los subsistemas aislados. En un sistema complejo existen variables ocultas cuyo desconocimiento nos impide analizar el sistema con precisión y exactitud. Así pues, un sistema complejo, posee más información de la que nosotros podamos controlar y, por ello, el aprendizaje metacognitivo (pensamiento S2) tiene vital importancia para asumir esta compleja realidad, con su opacidad causal (Taleb, 2013), dentro de nuestro razonamiento clínico.

Distintas estrategias de clasificación del dolor han intentado aportar herramientas útiles a nuestro razonamiento clínico definiendo el dolor según mecanismos de entrada, de procesamiento o de salida así como nociceptivo, neuropático y central. Todos los subsistemas independientes se deben tener en cuenta como parte integral de la experiencia del dolor de cada paciente en lugar de comprender el dolor como un único resultado de su verdadera realidad. Por este motivo, el dolor no debe considerarse de una forma unidimensional sino teniendo en cuenta la información interconectada y combinada de entradas fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales, las cuales tienen el potencial de influir sobre la nocicepción y sobre la experiencia del dolor.

El modelo de razonamiento en movimiento y dolor publicado por Lester E. Jones en 2014 intenta hacer una aproximación a esta complejidad en la experiencia del dolor mediante la integración de las múltiples dimensiones en un proceso de toma de decisiones del fisioterapeuta clínico. Este modelo se respalda en la teoría de la neuromatriz del dolor e incorpora conceptos actuales en relación a la influencia de la neuroplasticidad sobre la calidad y naturaleza del dolor (Woolf, 2011; Moseley, 2012; Melzack, 2013). En consecuencia, este modelo evita el riesgo de simplificar los elementos que conforman la realidad en la experiencia del dolor en sistemas independientes como la sensibilización central, el dolor neuropático o el dolor nociceptivo. De forma similar, tampoco se separan los componentes del marco bio-psico-social sino que se integran las posibles influencias fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales sobre los mecanismos neurofisiológicos.

Dentro del modelo de movimiento y dolor, la compleja integración de la información en el organismo humano podría representarse de una forma triangular (figura 1) en la que tres categorías (modulación central, influencia regional y estimulación local) estarían coordinadas entre sí. En este punto, tras la realización de una sistematizada evaluación clínica, el fisioterapeuta puntuaría bajo su juicio la influencia de cada categoría para definir cuál de las tres podría contribuir relativamente en mayor medida al dolor experimentado por un paciente aún considerando las otras dos. Esta evaluación acerca de los factores que pueden influir en mayor o menor medida en la experiencia del dolor de un individuo permite la priorización y planificación de las estrategias de manejo antes de realizar el abordaje de los hallazgos más significativos de la presentación clínica. De este modo, mediante un contínuo proceso de evaluación, las estrategias de manejo e intervención podrán reorientarse conforme aparezcan cambios en la presentación del dolor atendiendo a estas tres categorías.

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Figura 1: Categorías del Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (Extraído de Jones LE, 2014)

En esta entrada nos vamos a centrar en los aspectos relacionados con la primera categoría: la modulación central.

Categoría 1: modulación central

Los seres humanos evalúan su situación personal constantemente. La percepción del dolor se produce dentro de un marco de procesamiento de información simultánea entre diferentes niveles de consciencia (Moseley, 2012). Debemos considerar que existe una gran exigencia a la hora de manejar integralmente a este tipo de pacientes, donde el contexto es muy importante. La comprensión del componente sensorial del dolor, la nocicepción, siempre se produce dentro del contexto de la situación de un paciente y no directamente provocado por un input más o menos intenso desde la periferia (Weisse, 2004; Wiech, 2008, 2013). Esta categoría (modulación central) representa a los factores que han demostrado influir en el dolor a través de cambios en el procesamiento central del dolor, por inhibición de la actividad neuromoduladora descendente o por facilitación de la actividad aferente ascendente (Woolf, 2011) debidos a cambios neuroplásticos persistentes.

Para evaluar la contribución de la modulación central del dolor en un determinado paciente, se proponen tres subcategorías para estimar su posible influencia: (1) factores predisponentes, (2) impulsos aferentes prolongados y (3) estado cognitivo, emocional y social.

(1) Factores predisponentes

Se deberán tener en cuenta el estado general de salud y experiencias previas como accidentes, enfermedades o el estado de las estructuras de su sistema nervioso. Estos factores pueden suponer la línea de base donde la sensibilidad del sistema nervioso estará sometida a nuevos episodios de vulnerabilidad o amenaza percibida y superponiéndose a los preexistentes. Además de condiciones inflamatorias persistentes como artropatías inflamatorias y enfermedades autoinmunes, la actividad de las células gliales inflamatorias del SNC se postula cada vez más como un componente importante en la experiencia del dolor (Thacker, 2007; Schmid, 2013). Por otro lado, la expresión genética del dolor también puede contribuir en la experiencia del dolor ya que una persona puede haber nacido con una mayor predisposición a sufrir dolor (Nielsen, 2008). En este sentido, experiencias anteriores del sistema nervioso pueden haber modificado fenotipos a través de la transmisión neuronal en los progenitores ante casos de dolor persistente como la fibromialgia o el colon irritable (Woolf, 2011). Otra cuestión sería ahondar en el aprendizaje de una persona ante determinadas conductas durante su infancia…

(2) Entrada aferente prolongada

La actividad aferente continuada puede mejorar la transmisión sináptica (Woolf, 2011). El dolor persistente provoca cambios neuroplásticos tanto en la médula espinal como en centros superiores, no solo en el procesamiento del dolor sino también en el sistema de respuesta psicológico, inmunológico, endocrino y motor (Siddall, 2004). Además, estudios de imagen de Apkarian (2004) sugieren cambios estructurales y en la organización neuronal del cerebro en pacientes con dolor persistente. Es evidente que el tiempo por sí solo no es el responsable de estos cambios observados en los estudios de imagen (RMf) en este tipo de pacientes. Por este motivo, parece más apropiada la diferenciación entre dolor agudo y crónico reconociendo una transformación entre estos dos estadíos como un proceso neuroplástico transitorio que afecta a ciertos individuos y valorar la interrelación de ciertos factores psicosociales.

(3) Estado cognitivo, emocional y social

Los factores psicosociales se consideran importantes para la predicción de la discapacidad relacionada con el dolor a largo plazo por su determinante implicación en la modulación en la experiencia del dolor de un paciente según la teoría de la neuromatriz del dolor (Ruscheweyh, 2013; Taylor, 2013). Estos factores deberán tenerse en cuenta tanto en los casos de dolor prolongado como de reciente aparición e incluyen influencias como los niveles de ansiedad, el miedo, los comportamientos de miedo-evitación relacionados con el dolor, los cambios funcionales derivados del miedo, la depresión, la ira, la ineficacia, el catastrofismo, el déficit de atención, el afrontamiento al dolor, el apoyo social, la fatiga y las cisrcunstancias laborales (Hill, 2011; Linton, 2011). Estas relaciones psicosociales con el dolor han sido identificadas en el dolor lumbar agudo y crónico, el latigazo cervical, la osteoartritis, la artritis reumatoide u otros cuadros de dolor complejo (Giardino, 2003; Bradley, 2004; Lee, 2009; Arendt-Nielsen, 2010). Esto refleja la premisa inicial de que el dolor es la expresión más sobresaliente de un organismo “complejo” evocada centralmente como respuesta a un estado de protección del individuo que, en muchos casos, puede ser disfuncional.

Por ejemplo, en relación al proceso neuroplástico transitorio comentado en el punto anterior, en un paciente que sufre un grave accidente de tráfico en el cuál teme ansiadamente por su vida (quedando atrapado de forma traumática dentro del vehículo y sin poder salir), el dolor “crónico” puede aparecer desde el minuto uno por la sensibilización del sistema nervioso y no necesariamente deberíamos esperar a que pasen 3 o 6 meses (según lo definido por la IASP) para definirlo así. Debemos poder establecer este tipo de hipótesis desde un inicio para poder hacer una temprana categorización teniendo en cuenta estos factores.

modulación central
Figura 2: Categoria de modulación central (Extraído de Jones LE, 2014)

Conclusiones

  1. Todas las presentaciones de dolor podrán tener un elemento de sensibilización o inhibición del SNC que necesita ser incorporado en nuestro razonamiento.
  2. Es más adecuado no diferenciar entre dolor agudo y crónico según este modelo sino entenderlo como lo que es, dolor. Hay que reconocer la capacidad neuroplástica del SNC en este sentido.
  3. Las variaciones en la presentación del dolor entre individuos pueden venir condicionadas por la sensibilidad de cada sistema nervioso. Las experiencias previas ante situaciones amenazantes pueden tener un papel clave en la sensibilización.
  4. Es demasiado simple atribuir procesos de sensibilización central exclusivamente a estados de dolor crónico o de larga evolución. También hay que considerar su aparición en estadíos agudos (por ansiedad o angustia inicial) por su riesgo de transición a estadíos más prolongados en el tiempo.
  5. Esta categoría, la modulación central, puede proporcionar una mayor comprensión en nuestro razonamiento acerca de las influencias potenciales sobre el SNC, incluyendo el aprendizaje y la memoria de un individuo.
  6. La valoración de la predominancia de esta categoría nos puede llevar a aproximaciones terapéuticas y multidisciplinares como la educación, el manejo del estrés, la reestructuración cognitiva, la conciencia corporal, la imaginería motora o la exposición gradual (Flor, 2012; Moseley, 2012)

Continuaremos próximamente con el análisis de las otras dos categorías según este modelo de razonamiento: la influencia regional y el estímulo local.

Jesús Rubio Ochoa

Fisioterapeuta. Master de Fisioterapia en los procesos de envejecimiento

Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red (FSR) y la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor (SEFID)

Sígueme en twitter @JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

Jones LE, O´Shaughnessy D. The Pain and Movement Reasoning Model: Introduction to a simple tool for integrated pain assessment. Man Ther. 2014; 19:270-276.

Sobre grados de movimiento, sensaciones y cervical lateral glide.

Existen infinidad de técnicas articulares, musculares, neurodinámicas y de control motor descritas en la bibliografía pero debo decir que lo que menos me sigue preocupando es el aprendizaje de éstas sino el cómo se debe seleccionar cada una de ellas dependiendo de lo que necesite cada paciente según su sintomatología y la mejor evidencia posible hasta la actualidad. Claro está que, como se ha comentado en otras entradas, el factor sociocultural puede influir a veces en la toma de decisiones en este sentido, desde el punto de vista de las preferencias de un paciente. Pero al fin y al cabo, muchas veces las preferencias del paciente se centran en solucionar su problema y no en que se le aplique específicamente una técnica en concreto. Allá cada uno con nuestro criterio (cuando digo nuestro, digo NUESTRO). Pero en esta entrada no voy a hablar de qué es más o menos correcto en la forma de proceder de un Fisioterapeuta respecto a este puñetero tema que, como ya sabéis, nos trae de cabeza a más de uno en esta profesión. Simplemente voy a hablar de una de las cosas más prácticas e interesantes que tuve la suerte de aprender durante la carrera: los grados de movimiento.

Los grados de movimiento (Maitland, 2007) pueden aportar una gran información al fisioterapeuta ya que permite unificar el lado clínico y el técnico en una misma intervención porque lo más importante en este sentido es la clínica que presente un paciente ante un determinado estímulo. Aquí es donde también entra la sensibilidad y la experiencia del clínico, el cual debe adaptar su intervención dentro de un diagrama de movimiento dependiendo del cuadro que esté presente. Por fin, esto me hizo abrir los ojos hacia el cómo y cuándo, y no tanto en el qué. Los grados de movimiento sirven para valorar, tratar y revalorar dentro de un contínuo proceso de razonamiento clínico.

GRADO I: movimiento de amplitud corta cerca del inicio del rango.
GRADO II: movimiento de amplitud sin entrar en la resistencia.
GRADO III: movimiento de gran amplitud que llega al final del rango de movimiento, entrando en la resistencia.
GRADO IV: movimiento de amplitud corta al final del rango de movimiento.

Si el diagrama de movimiento es de tipo dolor dominante, es decir, que el paciente muestra una predominancia de dolor ante un determinado movimiento ya sea accesorio o fisiológico, el terapeuta no debería movilizar más allá de la primera resistencia, ni producir ningún disconfort. El paciente se pondría en la posición más cómoda, libre de dolor y el terapeuta realizaría movilizaciones oscilatorias grado I y II SIN DOLOR. Por otro lado, si el diagrama de movimiento es de tipo resistencia dominante (que percibimos la presencia de una resistencia de los tejidos ante nuestra fuerza de avance antes de la aparición de dolor) el terapeuta deberá movilizar más allá de la primera resistencia. Si solamente se provoca un dolor mínimo en el límite del movimiento, se podrán efectuar movilizaciones grado III y IV. Si el dolor en el límite es más intenso, el terapeuta no deberá causar disconfort a ese nivel (grado III hasta que se pueda movilizar con grado IV sin excesivo dolor).

La graduación de movimientos dentro de un diagrama puede hacerse más complicada pero con estos conceptos básicos (grados I-IV) me doy por satisfecho en esta entrada. Por tanto, tenemos a priori dos objetivos diferentes dependiendo de cada caso, disminuir el dolor en cuadros más agudos e incrementar el rango de movimiento en cuadros más avanzados. Otro punto a tener en cuenta es si la reproducción de síntomas o la percepción de resistencia ante un determinado movimiento nos aporta información relevante o no. Siempre debemos hacernos esta pregunta, ¿es relevante la aparición de síntomas para el problema de mi paciente?, ¿puede tener una implicación indirecta en el problema de mi paciente si no he podido reproducir sus síntomas? Respecto a esto, se podría hacer otra entrada para explicar y/o comentar para qué nos sirve reproducción de los síntomas del paciente o el significado clínico de un signo comparable (revaloración de resultados terapéuticos).

grados
Grados de movimiento: Si el dolor (P1) aparece antes de R1 se aplicarán movilizaciones pasivas de grado I y II sin sobrepasar la barrera de resistencia. Si el dolor aparece después de R1 se aplicarán movilizaciones grado III y IV para incrementar y/o completar el rango sin dolor. (A= inicio del rango) (B= final del rango) (A-B= rango articular total) (R1= primera resistencia)

Llegados a este punto y, habiendo interiorizado un diagrama de movimiento con diferentes grados, nuestra entrenada metacognición será la responsable de la coherencia de nuestras percepciones respecto al movimiento de una articulación (ya sea nuestro objetivo valorar la propia articulación u otras estructuras asociadas) para poder obtener lo fundamental de nuestra exploración: la objetividad. Esta entrenada objetividad, además de los datos subjetivos proporcionados por el paciente, nos dará información fiable de cuándo aparece la primera resistencia, si hay presencia de espasmo de defensa, si el movimiento es excesivo, si el movimiento está muy restringido, si el movimiento es normal, qué tipo de tope final de movimiento nos podemos encontrar…

Me ha resultado cuanto al menos curiosa la existencia de artículos publicados (Hayes, 2001) (Magee, 2013) (Chesworth, 1998) donde se hace mención a la fiabilidad de las sensaciones percibidas entre examinadores respecto a los últimos grados de movilización pasiva fisiológica en patología de hombro o rodilla. Las conclusiones de estos estudios han mostrado una alta fiabilidad en la objetivación en un diagrama de movimiento de la resistencia de los tejidos, la presencia de espasmo de defensa o del tipo de tope final percibido entre distintos examinadores, lo que me ha parecido muy interesante ya que en mi Trabajo Final de Grado (TFG) lo comprobé al obtener una alta fiabilidad interobservador (0,85 CCI) en la evaluación a doble ciego de la movilidad cervical accesoria al deslizamiento en el plano frontal (lateral glide), donde hubo un 100% de coincidencia entre los examinadores en que el segmento C5-C6 era el que mayor frecuencia de percibía hipomovilidad. Pese a no tener ni mucho menos la experiencia de Jull, el buen resultado de nuestro estudio también se debe realmente a la metodología empleada y a la consecuente fiabilidad de los datos obtenidos.

Para recordar e introducir un poco el concepto de los grados de movimiento, describiré cómo se aplicó el cervical lateral glide en los sujetos que participaron en la realización de mi TFG (Rubio, 2014), con una dominancia de la resistencia al deslizamiento lateral cervical. Para mayor información, podéis consultar el artículo a texto completo aquí.

CERVICAL LATERAL GLIDE

Esta técnica de terapia manual, descrita por Elvey y Hall (Hall, Elvey, 1999), (Hall, Elvey, 2004), (Elvey, 1986) y estudiada recientemente por Coppieters (Coppieters, 2003) o McClatchie (McClatchie, 2008), ha mostrado la reducción inmediata de los síntomas de un paciente tras su aplicación por sus efectos neurofisiológicos. La técnica de deslizamiento cervical lateral (cervical lateral glide) es muy útil y mínimamente invasiva cuando existe una elevada mecanosensibilidad neural (evaluada mediante el ULNT-1), ya que permite una movilización pasiva, oscilatoria y rítmica entre la interfase mecánica y el complejo radicular con el objetivo de disminuir la compresión y colaborar en la eliminación del edema local, sin necesidad de aplicar tensión sobre el tejido neural (Vicenzino, 1999). La intervención realizada en el grupo experimental de nuestro estudio fue la aplicación durante un tiempo medio de 5 minutos de la técnica de deslizamiento cervical lateral, incidiendo sobre el/los segmento/s hipomóvil/es de una forma oscilatoria lenta en el plano frontal y evitando la inclinación lateral. Al tratarse de sujetos sanos y sin patomecánica aguda presente, la intensidad de tratamiento se realizó mediante movilizaciones articulares de grado III para intentar conseguir un máximo incremento del rango accesorio articular en el segmento movilizado y mejorar la relación fisiológica y mecánica entre el complejo radicular y la interfase mecánica por la descompresión intraforaminal (Vicenzino, 1999).

Cervical lateral glide
Cervical lateral glide (Rubio, 2014)

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

@JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

  • Maitland G. Manipulación vertebral. 7ª edición, ed. Elsevier España, 2007.
  • Chesworth BM, MacDermid JC, Roth JH, Patterson SD. Movement Diagram and “End-Feel” Reliability When Measuring Passive Lateral Rotation of the Shoulder in Patients With Shoulder Pathology. Phys Ther. 1998 Jun 1;78(6):593–601.
  • Hayes KW, Petersen CM. Reliability of Assessing End-Feel and Pain and Resistance Sequence in Subjects With Painful Shoulders and Knees. J Orthop Sports Phys Ther. 2001 Aug;31(8):432–45.
  • Magee DJ. Orthopedic Physical Assessment. Elsevier Health Sciences; 2013. 1294 p.
  • Rubio J, Benítez J. Effectiveness of cervical lateral glide on neural mechanosensitivity in healthy elderly subjects: a randomized clinical trial. Fisio Divulg. 2014; 2(4);21-31.
  • Hall T, Elvey RL. Management of mechanosensitivity of the nervous system in spinal pain syndromes. Boyling J, Jull G, editors. Grieve´s modern manual therapy: the vertebral column. 3ª ed. Edimburgo: Churchill Livingstone;2004.p.413-31.
    Hall T, Elvey RL. Nerve trunk pain: physical diagnosis and treatment. Manual Therapy. 1999;4(2):63-73.
  • Elvey R. Treatment of arm pain associated with abnormal brachial plexus tension. Aust J Physiother.1986;32:225-30.
  • Coppieters M, Stappaerts K, Wouters L. The inmediate effects of a cervical lateral glide treatment technique in patients with neurogenic cervicobraquial pain. Journal of orthopaedic & sports physical therapy, vol. 33(7), 2003; p:369-78.
  • McClatchie L, Laprade J, Martin S. Mobilizations of the asymptomatic cervical spine can reduce signs of shoulder dysfunction in adults. Man Ther.2008;10:1-6.
  • Vicenzino B, Neal R, Collins D, Wright A. The displacement, velocity and frequency profile of the frontal plane motion produced by the cervical lateral glide treatment technique. Clin Biomech (Bristol, Avon).1999;14(8):515–21.

Una lección de arte y virtuosismo en Fisioterapia: #1NFSR

Seguimos con mis cuentos musicales acerca de la “III Jornada de Fisioterapia Sin Red” del pasado sábado 1 de Noviembre organizada en Málaga. Para mí, lo vivido con Carlos Rodríguez encima del escenario no es fácil de explicar si no lo hago desde el punto de vista de un músico. Todos pudimos contemplar como Carlos hacía de su pasión, la Fisioterapia, un verdadero arte en el que la empatía terapeuta-paciente, el razonamiento clínico y una armonía musical llena de sencillez y virtuosismo hacían que el escenario se convirtiera en una burbuja terapéutica llena de verdad, donde los 150 asistentes quedábamos totalmente fuera. Este sentimiento que me invadió fué extraordinario, como si se tratara de la emoción y nostalgia vivida en alguna buena actuación musical, con una gran similitud: la sabia improvisación. Una improvisación muy controlada gracias al proceso de toma de decisiones y al virtuosismo en tocar un complicado instrumento.

La técnica

La técnica es una de las partes fundamentales en el desarrollo de un músico (o venga va…de un fisioterapeuta) ya que sin ella no podríamos expresar nada con un instrumento. Pero la formación de un músico no sólo depende de la técnica sino de otras cuestiones artísticas como la emoción, la comunicación y el sentimiento. La extraordinaria técnica manual y corporal observada en Carlos le permitía expresarse con naturalidad y sencillez. ¡Esto no es nada fácil!. Conseguir esta armonía entre la técnica y la personalidad del intérprete es propia del virtuosismo. El tiempo y la experiencia consiguen que una técnica se convierta en un lenguaje personal, que identifica y diferencia a un profesional de otro. Carlos, simplemente, es diferente. Saber expresar este lenguaje, de una forma tranquila y pausada, es lo complicado. Aquí es cuando me planteo si es necesario estudiar tantas técnicas y técnicas de terapia manual porque no estamos haciéndo atletismo, estamos haciendo fisioterapia, estamos haciendo clínica. Hay muchas cosas que estudiar para poder llegar a ser un buen clínico. No hay que ganar a nadie en esto, sólo a nosotros mismos. Tenemos que dejar que nuestra sangre hierva y sacar lo que sentimos a través de nuestras manos (los que trabajamos con nuestras manos…) y guiarnos por nuestro razonamiento, lo demás que venga si tiene que venir…

El feeling

No hay nada que se pueda expresar de verdad, si antes no se siente dentro. Quizás esto es lo que pude percibir de Carlos en el tratamiento de su paciente, feeling. ¿Qué significa esto del feeling?, ¿cómo se le puede dar feeling a algo en Fisioterapia? Esto es un poco abstracto, como todo lo que se aleja del aprendizaje estricto de una técnica (o técnicas y técnicas…). Feeling quiere decir SENTIMIENTO, quizás en castellano lo entendemos mejor. Tocar un instrumento con sentimiento es conseguir que lo que haces te guste tanto que logre emocionarte. Para eso, el proceso es mucho más complejo que la aplicación técnica. Es más bien una postura que se debe trabajar desde dentro. Por esto es tan difícil lo visto en Carlos que, aun pudiendo parecer sencillo, mostraba sinceridad sin tratar de impresionar a ninguno de los allí presentes. Esto es la Fisioterapia que satisface a un verdadero profesional, la satisfacción de uno mismo al prestar su servicio a un paciente. Estar al servicio del paciente.

“No se puede hablar de emoción si antes no la hemos descubierto en nosotros mismos”

(Jesús en un momento de inspiración)

Si sentimos lo que hacemos, la técnica elegida según nuestro razonamiento será adecuada y tendrá sentido con lo que ocurre en ese momento y dejándo que el ritmo fluya naturalmente de dentro a fuera según lo marcado por el paciente. Por esto, lo que pude escuchar durante la armoniosa intervención de Carlos fue ritmo, algo que solo se consigue cuando nuestro mundo interno se concentra en lo verdaderamente importante y nuestra cabeza no piensa en la necesidad de gustar a nadie. Esto es lo que nos dota de seguridad y confianza en nuestra práctica clínica.

Hace algún tiempo, un espectacular percusionista cubano llamado Yoel Páez me hizo comprender como, a veces, sin pretender gustar a nadie pero tocando con sentimiento desde nuestro interior, se pueden conseguir cosas como esta (ver vídeo). Aunque hay que decir que Carlos es algo (bastante) más tranquilo…ambos pueden tener 2 cosas en común: una personalidad sencilla y un gran sentimiento. Algo de lo que todo profesional al servicio de sus pacientes y colega de sus colegas debería aprender.

Con todo esto, vamos a ver el caso manejado por Carlos en el #1NFSR, donde la fisioterapia neurológica y músculo-esquelética se fusionaron simplemente en Fisioterapia. Quizás esperábamos un abordaje diferente por tratarse de un caso con lesión en el sistema nervioso central, algo que la mayoría de los allí presentes no solemos manejar habitualmente. Aunque el abordaje de Carlos, basándose en lo que necesitaba el paciente en ese momento, pudo ser definido como puramente músculo-esquelético.

CASO CLÍNICO

Paciente de 30 años de edad (aprox) que tras sufrir un accidente de tráfico en 2003 estuvo en coma vigil durante un período de 33 días debido a un traumatismo cráneo-encefálico (TCE). El paciente podía caminar con cierta dificultad debido a la falta de control para evitar la hiperextensión de rodilla izquierda. Había evolucionado mucho en estos últimos años, recuperando fuerza en sus miembros inferiores y actualmente se bastaba con la ayuda de su muleta. Añadido al problema de espasticidad y atrofia muscular en su pierna izquierda, el problema principal del paciente en el momento de la consulta a Carlos era su equino del pie izquierdo y un dolor contínuo de 4 años de evolución en la cara posterior de su rodilla izquierda (1). El paciente señaló, bajo sus creencias, que su dolor se debía a que “me dijo el médico que tengo fibras rotas detrás de la rodilla por el golpe que pega cuando la extiendo”. Por lo visto, este tipo de información rondaba por la cabeza del paciente, además de asumir “he tenido que aprender a vivir con el dolor”.

La anamnesis fue totalmente narrativa por parte del paciente, donde Carlos iba almacenando la información mediante su comunicación no verbal. Un paciente aparentemente sencillo de manejar debido a su forma de ser positiva, colaborador y totalmente protagonista. Esto parecía preveer un desarrollo fácil del caso, aunque a veces visto desde fuera todo engaña. Por eso mismo, todo lo explicado anteriormente cobra sentido a partir de esta parte de mi narración.

Comenzando con la exploración física, la prueba de Babinsky fue la primera intervención que Carlos decidió hacer ya que este test tiene una especificidad del 100% (Cook et al., 2010) para descartar una elevada hipexcitabilidad de la neurona motora superior en el momento de la consulta. Al no aparecer signos relevantes, se prosiguió con la evaluación (en camilla) de la movilidad activa mediante estímulos verbales como “¿puedes flexionar la pierna?” y con leves estímulos manuales que favorecían que el paciente comprendiera el movimiento que Carlos le pedía hacer. Ya en este punto, se pudieron reproducir los síntomas del paciente, su dolor posterior de rodilla (1) en los últimos grados del rango de movimiento en flexión. A posteriori se procedió a valorar la extensión de rodilla, donde no se pudo reproducir el dolor del paciente cuando aplicaba una sobrepresión final, forzando la hiperextensión.

La diferenciación estructural fué el siguiente paso para poder descartar diferentes hipótesis que iban surgiendo. Para ello valoró de una forma “analítica” (con flexión de rodilla y cadera) la resistencia al estiramiento de la musculatura isquiotibial. Esta prueba no consiguió reproducir ningún síntoma. Del mismo modo, la evaluación de la implicación del sóleo, forzando la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada, no conseguía reproducir ningún síntoma. Por último, los gastrognemios podían ser también responsables de los síntomas del paciente aunque mediante su puesta en tensión (extensión completa de rodilla y dorsiflexión del pie) tampoco apareció ningún tipo de síntoma. Seguidamente, con la rodilla y tobillo en esta última posición, se le realizó la prueba de elevación de la pierna recta generando un dolor anterior de rodilla que no parecía coincidir con el dolor descrito por el paciente durante los primeros grados de flexión de cadera pero que, si se avanzaba, parecían aparecer molestias (1) además de la sensación de estiramiento propio de la musculatura posterior. A posteriori, mediante el test de slump sentado en plano aparecieron síntomas más reconocibles por el paciente (1), signo de una elevada mecanosensibilidad neural.

Tras la palpación del nervio tibial a su paso por la parte posterior de la rodilla (0,96 fiabilidad, 85% sensibilidad según Walsh & Hall, 2009), las hipótesis que rondaban en este punto por la cabeza de Carlos podían ser las siguientes:

  • Mecanismo patobiológico: dolor nociceptivo periférico.
  • Fuente: tejido neural.
  • Factores contribuyentes: creencias del paciente respecto a su dolor, miedo al movimiento y a subir y bajar escaleras, etc.
  • Precauciones y contraindicaciones: la lesión neurológica parece estable, sin signos de empeoramiento. Importante explorar.
  • Tratamiento: puesto que no se puede descartar la disfunción neural de larga evolución (4 años evolución), las técnicas de tensión del sistema nervioso estarán indicadas para mejorar la viscoelasticidad y las funciones fisiológicas del tejido aunque hay que tener precaución y asegurarse de que no haya habido un empeoramiento en los signos neurológicos (el paciente refiere mejoría).

Por todo esto, la exploración neurológica cobró una importancia sustancial previa al tratamiento para obtener información sobre la calidad de la conducción axonal de una forma muy hábil y sencilla mediante la evaluación de los reflejos rotulianos (L3) y la fuerza de extensión de la rodilla (L3). La posición de Slump en plano, relevante en cuanto a reproducción de síntomas (1), fué escogida para aplicar tensión al tejido neural en diferentes secuencias:

  1. Tensión neural desde distal: sensibilizando mediante dorsiflexión de tobillo y quitando tensión en el eje longitudinal.
  2. Tensión neural desde eje longitudinal: sin flexión dorsal de tobillo para quitar tensión de forma distal y con inclinación contralateral del tronco mas movilizaciones en flexión lumbar grado IV.

La revaloración tras varias movilizaciones tomaba un punto vital dentro del caso ya que se le hacía al paciente ver cambios en sus síntomas. Tras observar cambios positivos en los síntomas (1) mediante la prueba de Slump en plano o la marcha, Carlos optó por inducir mayor tensión neural distal mediante el componente de extensión de los dedos, añadido a la dorsiflexión de tobillo mantenida. Mientras tanto, la participación activa del paciente y su esfuerzo eran recompensados empáticamente por Carlos con expresiones tan amables como “buenísimo, ¡muy bien!”, “¡genial!” añadidas a un contacto físico contínuo. En este punto, el auditorio totalmente en silencio podía observar pura verdad encima del escenario. únicamente existían Carlos y su paciente, generando un ambiente emotivo, cómplice y muy especial. Momentos como esos son los que a personas apasionadas como yo nos hacen seguir queríendo vivir y aprender más Fisioterapia.

Un punto que me llamó también la atención es cómo se añadían movimientos sensibilizantes con flexión dorsal y eversión del pie además de movimientos de cadera en rotación y abducción para buscar una “ventana de trabajo” relevante respecto a los síntomas del paciente para realizar movilizaciones de deslizamiento neural en posición de triple flexión de cadera, rodilla y tobillo.

DISCUSIÓN DEL CASO

El motivo por el cuál Carlos hizo al paciente subir y bajar las escaleras después del tratamiento fue para revalorar los resultados funcionales. El paciente refería dolor e inseguridad sobretodo al bajar escaleras y, por ello, Carlos optó por dejarlo para el final para no provocar dolor y enmascarar resultados de su exploración. Respecto a cómo terminó la sesión con el paciente (“estaría aquí trabajando contigo todo el día pero el tiempo se nos acaba”), Carlos señaló que el paciente ya había sentido cambios positivos en sus síntomas durante la sesión y que eso ya era un buen objetivo cumplido. Puesto que era un paciente relativamente fácil de manejar por su personalidad y con predisposición a la aplicación de técnicas, era muy importante proporcionarle un feedback positivo al acabar la sesión ya que parecía no existir límite de tiempo de trabajo junto a él (quizás más motivado por el contexto en el que se encontraba) y, esto, podía tener consecuencias igualmente negativas si no se terminaba la sesión con un objetivo cumplido.

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Carlos Rodríguez defendiendo el caso expuesto frente al auditorio #1NFSR

“¿Cómo podemos mantener estos efectos en el paciente?”, el 75,8% de los asistentes (mediante la votación con el mando) coincidieron en que la educación al paciente era una parte fundamental aunque Carlos (y yo) no la consideraba tan relevante ya que le daba una mayor importancia a aspectos psicosociales, miedos o creencias propias del paciente.

“¿Cómo podemos conseguir una mayor adhesión a nuestro tratamiento?” (adhesión, que no “quedarse pegado”), aquí si que estuvimos más en acuerdo con un 90,3% en esto:

“Demostrar el efecto de nuestro tratamiento”

Fundamental este punto siempre y cuando se realice teniando en cuenta los objetivos y preferencias del paciente. ¡Hay que dar prioridad a los objetivos del paciente!. Por ejemplo nunca hacer estimaciones del tipo “¿viste lo que puedes hacer ahora y antes no lo hacías?”, ¿era relevante para el paciente ese “hecho” que le comentas?, ¿era un objetivo o motivo de consulta?. Este tipo de aproximaciones pueden tener efectos muy negativos porque un paciente de este tipo (con sus limitaciones) puede comenzar a prestar más atención y evaluar cosas que no puede hacer. Hay que fomentar la participación en sus objetivos, considerándo siempre lo relevante para su vida diaria y dentro de sus posibilidades.

Entendemos a un paciente neurológico como un paciente con lesión del sistema nervioso donde la espasticidad es un problema frecuente. Carlos entiende la espasticidad como un problema puramente estructural y, por ello, su abordaje es estructural. La terapia manual puede ayudar mucho a los pacientes con daño neurológico ya que, por qué no, pueden mejorar la función. Lo verdaderamente importante de todo esto es el razonamiento clínico. Respecto al tratamiento mediante movilización neural, la inclusión de todo el eje longitudinal no se hace pensando en un mayor deslizamiento del nervio tibial sino en mejorar la función ya que se consigue implicar, así, la cadera y el tronco. En este sentido, lo funcional es que durante la marcha, el tronco desplace correctamente el peso sobre su miembro inferior de una forma más económica para el paciente.

 CONCLUSIÓN

Un caso aparentemente sencillo pero de tremenda complejidad técnica. El virtuosismo también existe en Fisioterapia y Carlos Rodríguez puede confirmarse como un referente en el tratamiento de pacientes neurológicos mediante la integración de la neurodinámica clínica. En definitiva, el buen manejo del paciente, mucha empatía “terapéutica”, sencillez en la aplicación de minuciosas y selectivas técnicas, y un razonamiento clínico que hace que parezca más fácil lo que a veces puede resultar verdaderamente difícil.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

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BIBLIOGRAFÍA:

  • Cook CE, Hegedus EJ. “Orthopedic Physical Examination Tests: An evidence-based approach”. 2ª edición, Pearson education, New Jersey 2013.

Un complicado concierto en la arena: #1NFSR

Como esto se trata de inteligencia colectiva, voy a intentar bajar a la arena y explicar lo vivido durante el primer caso expuesto en el #1NFSR, sin duda, el más complejo de todos. Os cuento para empezar una vivencia personal. He sido baterista (que no músico…) durante varios años, recorriendo cientos de escenarios por toda España con mi orquesta de rock “Luna Negra” (que aunque dudo que estén leyendo esto, aprovecho para saludarles). Durante esta etapa recuerdo actuaciones estelares y no tan estelares en las que disfrutaba haciendo lo que me gustaba y dedicaba tiempo por aquél entonces: la música. Pero también recuerdo que tener un buen inicio de concierto era ESENCIAL para que la fluidez musical hiciera que mi confianza y, sobretodo la de los vocalistas que estaban acaparando la atención del público, hiciera del escenario un lugar ideal donde poder expresar nuestros más profundos sentimientos musicales. Por ello, el sentimiento de que un concierto había comenzado bien me hacía presagiar “un buen final” debido a mi experiencia. Casualmente, mis peores recuerdos durante esta etapa recaen en un equipo de sonido que nos dió problemas porque los músicos no escuchaban lo que tocaban pero debían seguir tocando y tocando, la música no podía parar. Esta era la regla de oro, aunque todo vaya mal…¡no pares!. El estado de tensión se apoderaba de todos nosotros en esos terribles momentos en el que una sensación de impotencia se apoderaba del escenario, aquello también era la arena, creedme. Delante de cientos de personas llenas de incertidumbre ante nuestros desconcertantes acordes.

Así es como sentí el comienzo de concierto con Elena Bueno, varias interrupciones por culpa del micro que, añadido a tal contexto y a que los pensamientos pueden ir mucho más rápido de lo que los nervios nos hacen poder gestionar, hacía que cada interrupción inhibiera la fluidez que a todos nos hace falta para enfrentarnos al problema de un paciente. Añadido a esto, nadie pensaba que aquella paciente fuera a dificultar tanto la toma de decisiones de Elena. El escenario mostraba una compleja y tremenda inestabilidad en la que los síntomas tenían subidas y bajadas de volumen, como si se tratara de una mesa de mezclas mal regulada. Esto puede imposibilitar la fluidez en la toma de decisiones de cualquier clínico/músico. Lo único que recuerdo en esos momentos encima del escenario era soltar las baquetas y abandonar. Pero no, debía seguir tocando y tocando. El tiempo se me hacía interminable…

Aunque parezca una exagerada introducción, Elena había bajado a la arena y tenía que lidiar un aparentemente inofensivo morlaco, apenas inexpresivo, sin energía, con una compasiba mirada. Pero esto después iba a cambiar. Este morlaco nos guardaba a todos una sorpresa…comenzamos.

CASO CLÍNICO

La paciente, mostrando su valentía, subió lentamente al estrado y Elena comenzó sentada a su lado el proceso de anamnesis. La paciente refería un dolor en la parte derecha del cuello e irradiado hacia el pecho, “con sensación de falta de aire”. El inicio de los síntomas, de 3 meses de evolución tras un accidente de tráfico, comenzaron focalizándose en el cuello e irradiándose hacia el miembro superior derecho para localizarse en el momento de la consulta en la zona anteriormente dicha. El dolor en el pecho lo describía como “contínuo” y parecía generar, a priori, cierta hipervigilancia en la paciente. Aparte de esto, no había tenido náuseas ni vómitos. Esta fué la descripción del problema de la paciente pero, ante mi sorpresa surgió un nuevo problema, un fuerte dolor de cabeza que había surgido el mismo día de las jornadas. Ahora, una posible red flag en toda regla, pasaba a ser el problema principal de la paciente. Por otro lado, podría remarcar estos puntos que iban apareciendo durante la anamnesis:

  • “Me han tratado con fisioterapia pero no han conseguido mejorar el dolor en estos 3 meses”. (no sé qué me pasa)
  • Pruebas de imagen (Rx) de columna Cx y Tx sin signos relevantes. A la espera de un TC. (¿me dirán que tengo algo mal?)
  • “Si me tocan el cuello, el dolor me irradia hacia el brazo” (no me viene bien que me toquen ahí)
  • “A veces se me duerme todo el brazo”
  • “Cuando me han dado masaje, después tengo mucho dolor” (¡no quiero que me toquen!)
  • “No noto alivio con ninguna posición”, “no puedo estar tumbada” (cuidado conmigo)

Además de la gran presencia de yellow flags, la paciente tuvo problemas a la hora de intentar definir la percepción de su dolor en una escala visual analógica de 0 a 10, lo que confirmó mis sospechas de que la mesa de mezclas se estaba rayando y distorsionando su experiencia sensorial ante un imponente contexto, muy lejos de su comodidad. La paciente no estaba preparada a tal exposición. Por ello, más que por un tema de procesamiento central del dolor (que también podría estar presente de forma simultánea), el estado emocional de la paciente podía ser el principal responsable de que los síntomas se comportaran de una forma tan caótica e incoherente durante todo el concierto, haciéndole muy difícil la velada a Elena, que debía seguir “tocando” con una tremenda resistencia a entrar en lo psicosocial. ¿La exploración física podía ser relevante ante un caso como este?, ¿Alguno de los 150 fisioterapeutas allí presentes hubiera optado por abandonar?. Elena fue valiente y continuó, al igual que hubieran hecho el 60% de los allí presentes. Esto demostró que no es tan fácil juzgar desde el asiento si no se baja a la arena.

Según el acertado razonamiento de Elena, las primeras pruebas realizadas durante la exploración física fueron orientadas a descartar la hipótesis de presencia de una red flag:

  • Test de Wallenberg´s (que es lo mismo que Klein en sedestación): bastante específico para, mediante la extensión y rotación cervical mantenida, descartar la presencia de una insuficiencia vértebro-basilar siempre y cuando no aparezcan mareo, náusea, etc. (Cote et al., 1996).
  • Test de hiperflexión cervical (lig. transverso): Según Wainner (2003), este test tiene bastante fiabilidad y es muy sensible (89%) para detectar la presencia de síntomas radiculares debido a posibles compresiones a nivel medular.
  • Test de hiperextensión cervical: Tiene una especificidad del 90% para descartar la presencia de radiculopatía cervical (Uchihara, 1994) (Sandmark, 1995)
  • Test de estabilidad de los ligamentos alares: test muy específico (96-100%) para descartar la presencia de inestabilidad cervical superior (Kaale et al., 2008).
  • Test de tracción C0-C1: Test muy específico (96%) y bastante sensible (72%) para detectar inestabilidad del complejo C0-C1 (Kaale et al., 2008)
  • Test de abducción: Específico para aliviar síntomas radiculares (Wainner et al., 2003)

La única hipótesis que Elena no pudo descartar durante su exploración fué que existía una excesiva movilidad en la columna cervical superior que podía corresponder con una inestabilidad, además, los test utilizados para descartar la presencia de red flags aliviaban en dolor de cabeza.

“A veces se me duerme todo el brazo”, vuelve a señalar la paciente en este punto. Elena comienza una exploración neurológica que tiene que detener por provocar mucho dolor en el pecho de la paciente al intentar evaluar la fuerza del miotoma C5. Aparentemente todo normal a nivel clínico, aunque se percibe un cambio en la cara de Elena al observar el rostro de su paciente, a punto de romper a llorar. Llegados a este punto donde las contraindicaciones y factores psicosociales condicionaban la exploración física en la paciente, Elena decidió modificar su evaluación para no provocar un incremento de la irritabilidad del cuadro clínico. En la discusión del caso realizada por la tarde, un 75,4% de los allí presentes hubiéramos hecho lo mismo.

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Votación interactiva durante la discusión del caso

Echando en falta una exploración neurodinámica para descartar la afección del tejido neural por imposibilidad de realizar la exploración, la única hipótesis que no se pudo descartar en el problema principal de la paciente fue la implicación de la columna cervical superior y que la palpación de la musculatura asociada como ECOM y trapecio superior reproducía los síntomas (cefalea y dolor irradiado al brazo). En un principio, muchos sospechamos que podía tratarse de un “Síndrome del Desfiladero Torácico” (SDT) aunque al observar el comportamiento de los síntomas (alivio al levantar el MMSS y al presionar sobre su clavícula) hizo pensar en otro tipo de hipótesis. La tensión e incomodidad que se percibía en el escenario condicionó la resolución del caso y Elena decidió seguir por donde no debía…”¿te han hecho la técnica de los ganchos?”. Se realizó un tratamiento en la zona de inserción del ECOM y trapecio superior. Quizás por el nerviosismo, por el “no sé qué hacer” o por la ansiedad que a todos nos puede entrar en estos casos, se decidió seguir con un tratamiento para intentar reducir el dolor a pesar que la paciente ya había dicho antes “no me toques”. Efectivamente, esta técnica no consiguió más que aumentar los síntomas de la paciente.

A falta de la realización de tests como el de flexión craneo-cervical (Edmondston et al., 2008) para la evaluación de la estabilidad funcional cervical (la paciente no toleraba el supino), la única hipótesis que Elena decidió manejar fue la de favorecer la estabilización pasiva de la columna cervical con el uso de una toalla con un asesoramiento postural. Parecía que esto aliviaba los síntomas de la paciente (dolor de cabeza) y por ello, se decidió concluir la intervención para ver cómo se comportaban los síntomas durante las horas posteriores e intentar realizar una nueva valoración al día siguiente.

DISCUSIÓN DEL CASO

Un caso difícil de manejar que se movía en un terreno muy inestable. Aquí es donde nos dimos cuenta de lo importante que es realizar un proceso de evaluación sistematizado y ordenado. La toma de decisiones posterior de nuestro razonamiento puede venir beneficiada por esta primera intervención. Las contraindicaciones y la irritabilidad del transtorno condicionaron todo el proceso de toma de decisiones de Elena. Si a esto le añadimos el difícil contexto al que se vieron expuestas tanto la fisioterapeuta como la paciente y a la irregularidad del comportamiento de los síntomas durante toda la sesión, podemos comprender el desarrollo del caso.

Elena asumió “debía correr el riesgo” ya que había a priori contraindicación para la terapia manual en este cuadro pero era necesario probar cómo respondían los síntomas ante técnicas de partes blandas. También se debatió sobre una posible implicación del sistema nervioso central en el desarrollo de los síntomas. El único signo que Elena pudo evidenciar fue la alodinia a la palpación en el cuello. Todos sabemos que la alodinia, en una fase subaguda tras un latigazo cervical, puede ser un indicador de hipersensibilidad del sistema nervioso central (SNC) y un predictor de pobres resultados a la terapia manual. Quizás, en este punto, faltó también más información respecto a la hipersensibilidad sensorial debido al estado irritativo de la paciente, como estímulos de frío y calor o el test neurodinámico ULNT-1 aunque, respecto a esto último, la paciente lo realizó de forma activa porque, por una parte, no podía tumbarse en supino para realizar el pasivo y, por otra, Elena prefería que fuese la paciente la que controlase el posible dolor que pudiera aparecer. Para Elena, la respuesta no fue relevante ya que si el dolor hubiese tenido origen en el sistema nervioso no hubiese podido realizar el movimiento con la amplitud con la que lo hizo y sin experimentar ningún síntoma. Por otro lado, el estado emocional y los aspectos psicosociales de la paciente hacían, indudablemente, que los tests físicos fueran irrelevantes y que un tratamiento pasivo no parecía ser la mejor solución.

El 71,8% de los asistentes no hubiera optado por la opción de la estabilización pasiva mediante un collarín por la fase donde nos encontrábamos (3 meses de evolución). El razonamiento de Elena fue que, por la imposibilidad de la evaluación de la estabilidad funcional cervical, una opción era esperar a ver si la estabilización pasiva conseguía reducir los síntomas de la paciente y, así, poder seguir con la exploración funcional y prescribir ejercicios de estabilización de la musculatura flexora profunda en caso de ser necesario. Hasta el punto donde nos quedamos, no se pudo descartar la presencia de una inestabilidad estructural pero tampoco se pudo valorar la funcional.

Por falta de información respecto al cuadro de la paciente, el 81,3% de los asistentes coincidieron en no saber cuál sería el pronóstico de evolución. Lo complejo del cuadro, la imposibilidad de aplicar terapia manual y la hipersensibilidad sensorial a la presión en una fase tan avanzada del cuadro podía, bajo mi opinión, predecir el desarrollo de dolor crónico si no se tomaban las medidas pertinentes.

CONCLUSIÓN

Un caso complejo con inestabilidad e irritabilidad en los síntomas, muchas banderas amarillas, muchas precauciones en el manejo y dificultades en la exploración por las limitaciones a ciertas posiciones. Elena Bueno estuvo muy limitada en su evaluación pero supo muy bien cómo reconducir su intervención con una paciente que, quizás, no hubiera tenido que estar ahí. El manejo de este cuadro fue correcto y digno de admiración. No todo el mundo es capaz de bajar a la arena como Elena lo hizo y enfrentarse a un caso así. Lo que más aprendí fue observar desde fuera lo que a todos nos puede pasar en consulta, donde nuestra ansiedad se puede apoderar del proceso de toma de decisiones, haciendo que nuestros pasos y nuestro razonamiento queden sometidos al estrés.

Gracias a Elena Bueno (@fisioomt) por su ayuda en el desarrollo de esta entrada, en contraste con mi opinión personal.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  • Cook CE, Hegedus EJ. “Orthopedic Physical Examination Tests: An evidence-based approach”. 2ª edición, Pearson education, New Jersey 2013.

El modelo planetario en terapia manual (II): un caso clínico con patrón cervical regular.

A diario los fisioterapeutas nos encontramos ante pacientes con dolor en el cuello. Una de las primeras cuestiones que debemos despejar durante la entrevista y la exploración es el origen del dolor. Como sabemos los orígenes pueden ser variados en esta zona de la anatomía humana pero en esta entrada hablaremos del dolor de cuello nociceptivo que responde a un origen mecánico. El interés por este tipo de casos nos llevó a realizar una búsqueda bibliográfica y uno de las referencias que nos llamó la atención fue una masterclass desarrollada por Vincent Dewitte et al. que consideramos puede ayudar a muchos terapeutas en el manejo del paciente con dolor de cuello de origen nociceptivo en los que tanto movilizaciones como manipulaciones deben ser aplicadas en base al razonamiento clínico. Dicha masterclass, publicada en el año 2013 nos cautivó debido a su estructuración en base a un proceso de razonamiento clínico organizado y didácticamente muy interesante desde nuestro punto de vista. En ella, los autores proponen un algoritmo como guía para los terapeutas aunque sin tratar de establecerlo dentro de un marco cerrado de manera simplista. Como bien aconsejan, éste debe ser considerado dentro de una amplia perspectiva atendiendo al origen multifactorial del dolor.

Para los autores el proceso de razonamiento clínico es la clave en todo abordaje terapéutico. Es obligatorio reconocer las características clave en el examen subjetivo y en clínico del paciente asi como definir las técnicas óptimas en función de la presentación del paciente. Por ello, de manera muy didáctica, agrupan los síntomas en función del patrón disfuncional característico lo cual ayudará a su subclasificación. Posteriormente, una vez conozcamos los patrones disfuncionales de origen mecánico, los autores proponen una serie de técnicas adecuadas a cada uno de ellos.

Al hilo de la entrada anterior, el Modelo planetario inspirado en el modelo CIF, permite al terapeuta de manera sistemática analizar y valorar el impacto de sus diferentes componentes como base de la toma de decisiones.

modelo planetario

Según los autores, el proceso de toma de decisiones de manera bien estructurada debería ser el siguiente. Tras el examen subjetivo del paciente se deben excluir posibles Red Flags que hagan derivar al paciente a otro profesional sanitario. Como segundo paso, se debe establecer el mecanismo de dolor dominante (input, de procesamiento central o output). En caso de origen nociceptivo (input), se debe hipotetizar acerca de las fuentes nociceptivas y localizarlas durante el examen clínico el cual confirmará o refutará dichas hipótesis formuladas previamente dentro de un enfoque biopsicosocial. Tras la valoración del paciente se determinarán los objetivos terapéuticos y las herramientas a disposición del fisioterapeuta para lograrlos. Una reevaluación durante el tratamiento tanto objetiva como subjetiva ayudará a reajustar el tratamiento.

En el caso que nos ocupa, dolor nociceptivo de cuello por disfunción articular, el proceso de razonamiento clínico debe guiarnos de manera inequívoca a formular hipótesis correctamente. Para ello, antes de iniciar un tratamiento con movilizaciones y manipulaciones, es necesario confirmar que la fuente de dolor dominante debe ser articular a pesar de que pueden aparecer síntomas menores procedentes de estructuras musculares o neurológicas. En caso de encontrar dolor nociceptivo con un componente principal de alteración de los patrones de movimiento, el enfoque debe realizarse a partir de la prescripción de ejercicio de control motor, utilizando la terapia manual solo de manera secundaria. A partir de estas consideraciones y basándose los autores en la experiencia clínica y la evidencia disponible, el tipo de presentación clínica susceptible de terapia manipulativa podría incluir:

  • Queja primaria de dolor de cuello (dolor en la zona entre la línea nucal superior y la apófisis espinosa de la primera vertebra torácica).
  • Problema de naturaleza mecánica que encaja con un patrón biomecánico regular y reconocible.
  • Historia no traumática de inicio, sugerente de disfunción mecánica.
  • Duración limitada de los síntomas menor de 38 días.
  • ROM Limitado en una dirección especifica con una diferencia respecto al lado sano de al menos 10 grados en la rotación cervical.
  • Dolor agravado mecánicamente y con posiciones o movimiento de alivio.
  • Test locales de provocación que producen síntomas reconocibles.
  • Movimientos activos que sugieren restricción de movimiento local en una o dos vertebras.
  • No hallazgos neurológicos en la historia clínica o evaluación manual.
  • No signos de hiperexcitabilidad central.
  • No red flags (derivación a otros profesionales sanitarios).
  • Expectativa positiva de que la manipulación ayudara

La hipótesis de una disfunción articular sólo sería válida si varios de los síntomas mencionados están presentes. La propuesta de los autores del artículo analizado establece una subclasificación del dolor articular cervical en tres patrones dominantes:  patrón de convergencia, patrón de divergencia y el patrón mixto.

PATRÓN EN CONVERGENCIA O CIERRE

Centrándonos primero en la biomecánica articular, el movimiento facetario en convergencia o cierre se produce cuando determinados movimientos del cuello (principalmente rotación homolateral y extensión) favorecen el deslizamiento de la faceta articular inferior de la vértebra superior en dirección posterior e inferior en relación con la faceta articular superior de la vértebra inferior (ver figura). Si tomamos como ejemplo el segmento vertebral C3-C4, durante el movimiento de extensión cervical, las facetas articulares inferiores de C3 se mueven en convergencia en relación con las superiores de C4.

cervicalesUn exceso de convergencia puede suponer una irritación repetitiva de los tejidos capsulares de la articulación cigapofisaria y una pérdida de la altura relativa de la columna cigapofisaria, dentro del complejo triarticular cervical tipo. En la columna cervical, si esta disfunción es unilateral puede ser la consecuencia de una rotación homolateral de la vértebra y, por lo tanto, de un defecto de rotación contralateral.

Este tipo de patrón clínico se caracteriza por dolor y restricción de movimiento principalmente durante extensión, rotación e inclinación homolateral. Este patrón se asocia con dolor a la compresión unilateral (por exceso de cierre de ese lado) que puede aparecer al inicio, mitad o final del rango de movimiento. Los test de movilidad combinados reproducirán los síntomas del paciente, generalmente combinando la extensión, la rotación y la inclinación homolateral. Los test de movilidad segmentaria pueden ofrecer información adicional acerca de la cantidad y calidad del movimiento articular. El deslizamiento dorso-caudal (downslope gliding) se halla normalmente restringido de manera homolateral.

El patrón de convergencia o cierre se observa normalmente en casos agudos y es frecuentemente caracterizado por una restricción pronunciada de la extensión y la rotación homolateral asociada a la postura antálgica (cabeza desviada en flexión y rotación contralateral) e hipertonía muscular. Esta patomecánica se produce porque, debido al exceso de cierre de ese lado, la vértebra superior (cuya faceta inferior se sitúa en convergencia o deslizamiento postero-inferior) llega antes al final de su recorrido en los movimientos del cuello hacia ese lado (extensión y rotación homolateral) de forma que se produce un exceso de compresión en las estructuras cápsulo-ligamentarias locales respecto a los segmentos supra y subyacentes.

El planteamiento terapéutico descrito por los autores se basa, inicialmente, en evitar compresiones de lado afectado por lo que será indicado las técnicas de distracción y de apertura (gapping). Se iniciará el tratamiento con técnicas de apertura para conseguir un efecto neuromodulador del dolor ya que el efecto en la movilidad es no específico. En la segunda fase se deben recuperar los déficits funcionales. Primero mediante la técnica de indirecta de downslope para recuperar la movilidad downslope del lado afectado. Se trata de recuperar movilidad sin crear excesiva compresión en la articulación cigapofisaria afectada (enfoque locking o focus aceptados). Finalmente cuando no hay dolor y solo restricción downslope se puede utilizar la técnica directa downslope pudiendo añadir tracción segmentaria para evitar exceso de compresión relacionada con esta técnica.

Por una mejor comprensión para el lector, hemos desarrollado todo el proceso de toma de decisiones llevado a cabo por los autores en base a un caso con un patrón clínico en convergencia, donde se explica más detalladamente cada técnica, y que pueden descargar a continuación.

Caso convergencia.pdf
Seguir leyendo “El modelo planetario en terapia manual (II): un caso clínico con patrón cervical regular.”

El efecto placebo: un poco de neurociencia aplicada

En los casos en los que nuestro razonamiento clínico nos lleva a realizar un mismo tipo de intervención terapéutica en diferentes pacientes con parecidas características clínicas podríamos poder esperar que el resultado de nuestros procedimientos fuera similar en cada paciente, pero esto no resulta ser realmente así. Muchas veces, cuando observamos resultados enormemente dispares en pacientes clasificados de forma similar, nos podemos hacer este tipo de preguntas…¿nos hemos podido equivocar en el planteamiento y clasificación?, si estamos seguros que no es así…¿qué objetivos puede tener cada paciente en acudir a nuestra consulta?, ¿qué expectativas puede tener cada paciente ante un determinado tratamiento que le podamos aplicar?, ¿acude a nuestra consulta con grandes expectativas condicionadas por recomendaciones de otro paciente?, ¿qué experiencias previas ha podido tener con otros tratamientos?, ¿conoce qué es la Fisioterapia?, ¿la edad del terapeuta (tópico del joven=inexperto) puede influir en el resultado del tratamiento?, si en mi caso fuera vestido con bata blanca, camisa, corbata y cobrara 100 euros por visita…¿podría influir positiva o negativamente en los resultados terapéuticos de algún determinado paciente?

El origen de estos resultados clínicos tan dispares puede venir condicionado por numerosas causas y, entre ellas, el efecto placebo (la administración de “nada” o “algo” que puede sugestionar determinados efectos terapéuticos) se ha planteado como un potente mecanismo neurofisiológico o psicológico puesto en marcha en los centros de ignición del cerebro que puede inducir la mejoría de un paciente, incluso en mayor medida que cualquier técnica terapéutica específica. Cabe señalar que no debemos atribuir que todo beneficio venga condicionado por un efecto placebo, simplemente debemos considerar que el placebo existe realmente y hay que tenerlo en cuenta en nuestra práctica clínica habitual.

En investigación, el placebo (un “algo” que se aplica en lugar de una técnica con conocidos resultados terapéuticos) se ha venido utilizando durante años en grupos control de numerosos ensayos clínicos para comparar los efectos terapéuticos de una determinada técnica novedosa respecto a éste. En la actualidad se han desarrollado numerosos estudios en relación a los resultados propios del efecto placebo, comparando diferentes tipos de intervención con placebo o nocevo entre varios grupos para, así, poder analizar y entender mejor qué es y qué ocurre cuando se aplica un placebo en una muestra.

UN POCO DE NEUROFISIOLOGÍA

Hoy en día se sabe que el efecto placebo es debido al contexto psicosocial que rodea al paciente, incluyendo el acto terapéutico en sí (Benedetti et al., 2011). De hecho, los estímulos sensoriales y sociales que constituyen en conjunto un acto terapéutico (farmacológico, físico, contexto ambiental, etc.) pueden inducir expectativas positivas de mejoría clínica en un paciente. De este modo, el vínculo entre las expectativas y cualquier efecto que puede tener lugar en el cerebro y el cuerpo se puede explicar con la reducción de la ansiedad (Petrovic, 2005), la analgesia condicionada pavloviana, el aprendizaje del individuo (sujetos con condiciones de dolor recurrente) y por la activación de mecanismos de recompensa de modulación descendente (de la Fuente-Fernández, 2001).

Las diferentes redes neuronales endógenas son las responsables de la modulación del dolor con placebos. En particular, las vías cortico-nucleares y cortico-espinales se han descrito como las principales vías descendentes moduladoras y responsables de la analgesia placebo gracias a la secreción endógena de opioides, cannabinoides y dopamina (Benedetti et al., 2008).

En los estudios de Petrovic (2005) con imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) se evidenció una reducción de la actividad cerebral en las áreas relacionadas con la ansiedad durante una respuesta a un placebo cuando los sujetos pensaban haber sido tratados con un fármaco ansiolítico. Las pruebas IRMf mostraron que el flujo sanguíneo cerebral regional cambió tanto en la corteza cingulada anterior como en la orbitofrontal lateral, siendo las mismas áreas que intervienen en la analgesia placebo (Petrovic, 2002). Este hecho sugiere que la reducción de la ansiedad, inducida por estímulos emocionales placebo, y la analgesia placebo poseen mecanismos de acción muy similares en el cerebro.

Por otro lado, Colloca et al. (2008) mostraron que estímulos sensoriales mediante sugerencias verbales ansiogénicas (“esto te va a doler”) previas a estímulos táctiles o corrientes eléctricas pueden generar respuestas nocebo (siendo la colecistoquinina su principal sustancia endógena) con el incremento de la hiperalgesia o la alodinia. En general, las expectativas negativas previas a un tratamiento o intervención pueden aumentar la intensidad y amplificación topográfica del dolor por la activación de varias regiones en el cerebro como son la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal, la ínsula o el hipocampo (Koyama, 2005) (Chua, 1999) (Lorenz, 2005) (Keltner, 2006). Por tanto, se puede explicar gracias a la evidencia disponible que toda esta neuromatriz cerebral tiene un papel clave en la modulación cognitiva del componente emocional del dolor. Del mismo modo, el hipocampo también ha estado directamente relacionado con la ansiedad, ya que su actividad aumenta cuando se provoca ansiedad por diferentes estímulos sensoriales (Ploghaus, 2001).

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La atención dirigida de un paciente a la percepción de un dolor inminente debido a la ansiogénesis anticipada tiene un papel clave en la hiperalgesia inducida o el efecto nocebo (Colloca & Benedetti, 2007). Este hecho, mediado bioquímicamente por la colecistoquinina (CCK), puede ser la explicación en la que en determinados pacientes se incrementa la percepción de dolor debido a su estado emocional o sus pensamientos negativos y catastrofistas.

placebo

Las expectativas de sucesos futuros pueden modular la ansiedad, pero también pueden inducir cambios fisiológicos a través de los mecanismos de recompensa. Estos mecanismos están mediados por circuitos neuronales específicos que vinculan las respuestas cognitivas, emocionales y motoras. El núcleo accumbens, junto con el área tegmental ventral, tiene un papel central en los mecanismos de secreción de dopamina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que otras regiones también están involucradas, tales como la amígdala, la sustancia gris periacueductal, y otras áreas en el tálamo, hipotálamo, y subtálamo.

Hay evidencia convincente de que el sistema dopaminérgico mesolímbico puede ser activado en algunas circunstancias cuando un sujeto espera mejoría clínica después de la administración de placebo. De la Fuente-Fernández et al (2001) evaluó la liberación de dopamina endógena mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con racloprida, un radiotrazador que se une a los receptores de la dopamina D2 y D3, que compite con la dopamina endógena. En este estudio, pacientes con Parkinson eran conscientes de que iban a recibir una inyección de cualquiera de los fármacos activos (apomorfina, un agonista del receptor de dopamina) o placebo, de acuerdo a la metodología del ensayo clínico clásico. Después de la administración de placebo, se encontró que la dopamina se libera en el cuerpo estriado, que corresponde a un cambio del 200% en la concentración de dopamina extracelular y comparable a la respuesta a la anfetamina en sujetos con un sistema de la dopamina intacta. La liberación de dopamina en el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado dorsal) fue mayor en aquellos pacientes que informaron de mejoría clínica, es decir, con expectativas positivas al tratamiento.

Según los estudios realizados, se hace difícil establecer específicamente si las respuestas al placebo observadas se deben a una reducción de la ansiedad o en la activación del circuito neuromodulador. En cualquier caso, la bibliografía nos ha proporcionado evidencia de la implicación de una compleja red neuronal durante la analgesia placebo y las respuestas hiperalgésicas nocebo. Esta red neuronal puede hacer que la transmisión del dolor sea inhibida por un sistema de modulación descendente originada en la corteza cerebral. De hecho, se han encontrado varias áreas corticales activadas por la administración de placebo como la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal dorsolateral (Petrovic, 2002) (Apuesta, 2004). Esta activación se extiende entonces en todo el sistema de modulación del dolor descendente a través de diferentes vías neuronales que implican al hipotálamo, la sustancia gris periacueductal y el núcleo rostroventromedial (Eippert, 2009) para llegar a la médula espinal donde, probablemente, se produce la inhibición de las neuronas de segundo orden del asta dorsal (Eippert, 2009).

EFECTO PLACEBO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

En la práctica clínica, las expectativas y creencias de cada paciente deberían ser consideradas y controladas adecuadamente. Además, el aprendizaje de un individuo ante experiencias previas puede influir del mismo modo en su proceso de curación por mecanismos de analgesia condicionada (ejemplo del paciente que se toma la aspirina porque es lo que le quita “siempre” su dolor de cabeza). Este conocimiento puede utilizarse para aumentar el efecto de los tratamientos de fisioterapia para intentar reducir el consumo de fármacos y minimizar situaciones adversas a nivel psicológico. Conociendo la evidencia aportada por la neurociencia actual, la potenciación de la comunicación de un fisioterapeuta debe cobrar una vital importancia para el manejo de cada paciente, pudiendo utilizar el efecto placebo de forma inteligente para incrementar la mejora de los resultados terapéuticos. Esto no quiere decir que las técnicas empleadas en los pacientes no tengan efectos terapéuticos reales (siempre puede existir un input que active el sistema neuromodulador) o que las expectativas de un paciente sirvan también por sí mismas sino que la analgesia o efecto placebo es un mecanismo neurofisiológico a tener muy en cuenta como una herramienta terapéutica más que no debemos olvidar.

A nivel personal y, sin pretender ofender la inteligencia del lector, podría dejar algunas recomendaciones para la potenciar la comunicación con el paciente siempre y cuando estemos seguros de no crear falsas expectativas a pesar de la controversia que puedan ocasionar (para eso está la inteligencia colectiva):

  • “Tranquil@ que esto tiene fácil recuperación”
  • “Verás como esto te va a mejorar”
  • “No te preocupes que ya lo tengo claro…mejorarás”
  • “¿Sientes como se va relajando el músculo?”
  • “Ahora mucho mejor, ¿sientes como se mueve ahora tu rodilla?”
  • “Ahora tu dolor aparecerá con una mayor amplitud articular”
  • “Esta técnica es muy útil para reducir el dolor”
  • “Eleva tu brazo ahora y verás” (revaloración de una intervención; muy importante la comunicación no verbal para hacer sentir confianza y seguridad al paciente en nuestra intervención)
  • Luego ya está el clásico “esto me funciona muy bien con mis pacientes”…pero esto es más discutible, ¿no?

Cuando realizamos un determinado tratamiento físico, este tratamiento no se aplica en un vacío sino en un complejo entorno bioquímico que varía en cada sujeto dependiendo de su estado cognitivo/afectivo y por sus experiencias previas (aprendizaje). Por ejemplo, cuando se realiza una manipulación vertebral en la que se produce un “crujido” (un clásico, recomiendo esta entrada de @elefanteG85), el paciente puede esperar un beneficio terapéutico inmediato al pensar “¡que alivio!, algo se ha metido en el sitio” de modo que su cerebro comience la activación neuromoduladora descendente segregando noradrenalina, serotonina, etc. Pero, del mismo modo, si no se tienen en cuenta malas experiencias previas del paciente ante un tratamiento podríamos llegar a causar el efecto contrario, el nocevo. En este caso nos deberíamos preguntar, contrastando con el efecto analgésico que han pretendido evidenciar algunos estudios, ¿es realmente el efecto mecánico y/o neurofisiológico de la manipulación el que ha activado los mecanismos de analgesia? O, ¿más bien se han mediado mecanismos bioquímicos evocados por las expectativas o el placebo?

No hay una respuesta fácil a esta paradoja porque todavía se desconoce si un agente físico o farmacológico puede actuar a nivel bioquímico sobre los mecanismos de expectativa/placebo o se puede tratar del acto terapéutico en sí mismo (el saber que le están tratando para mejorar). Por otro lado se hacen necesarios más estudios para poder conocer por qué unos sujetos responden al placebo y otros no. En este tema, según los estudios de Carlino y Benedetti, un punto clave podría ser hacer investigaciones sobre el aprendizaje y los mecanismos genéticos que puedan estar implicados en una determinada respuesta a un tratamiento.

En conclusión, aunque nuestros conocimientos teóricos sean de un nivel extraordinario y nuestro razonamiento clínico sea el más organizado, estructurado y sistematizado del mundo no podremos prescindir algo tan simple como la comunicación empática con nuestro paciente estableciendo siempre una relación de cooperación entre ambas partes para, así, potenciar el desarrollo de los múltiples mecanismos que se activan durante nuestros tratamientos.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Carlino E, Pollo A, Benedetti F. The placebo in practice: how to use it in clinical routine. Curr Opin Support Palliat Care (2012);6(2):220-25.
  2. Frisaldi E, Carlino E, Lanotte M, Lopiano L, Benedetti F. Characterization of the thalamicesubthalamic circuit involved in the placebo response through single-neuron recording in Parkinson patients, Cortex (2014),
    http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2013.12.003.
  3. Benedetti F, Carlino E, Pollo A. How placebos change the patient´s brain. Neuropsychopharmacology. Jan 2011; 36(1): 339–354.

Disfunción vertebral y su diagnóstico clínico basado en la evidencia.

El diagnóstico es el proceso de identificar o determinar la etiología de un determinado síndrome clínico mediante una elaborada evaluación del paciente (anamnesis, exploración física, pruebas complementarias, etc.). Un buen fisioterapeuta clínico debe poder realizar un diagnóstico preciso ya que es un punto básico y fundamental para el manejo de un paciente.

No identificar correctamente un diagnóstico adecuado puede conducir a costes sanitarios innecesarios, tratamientos inadecuados o consecuencias negativas asociadas a la seguridad en la salud de un paciente (presencia de banderas rojas inadvertidas). Los errores en el diagnóstico se ven reforzados por una serie de factores como los sesgos cognitivos, malos procesos de razonamiento clínico, desatención a aspectos psicosociales y, respecto a lo que se centra esta entrada, herramientas clínicas deficientes tales como tests o medidas objetivas evidenciadas en la bibliografía científica.

Atendiendo a esto último, Rubenstein et al. (2008) aportaron en su revisión que solo unos pocos ensayos clínicos realizados en columna cervical y lumbar han aportado fiabilidad diagnóstica para descartar o detectar una determinada patología. Sin embargo otros autores (Della G, 2000) (Lurie JD, 2005) (Hancock, 2007) han aportado a la bibliografía científica un mayor número de pruebas fiables y/o validadas pero sin proporcionar unos criterios de inclusión y exclusión bien establecidos que pueden haber sesgado la selección final de artículos publicados.

Este hecho puede generar una sobrevaloración de determinados tests clínicos debido al sesgo existente y, por ello, es fundamental potenciar la calidad metodológica al realizar cualquier investigación científica. Cuando podamos disponer de una mejor evidencia disponible (espero que un futuro no muy lejano) entonces podremos realizar una Fisioterapia Basada en la Evidencia (pruebas) con un carácter más sólido. Por lo tanto, es fundamental y necesario para nuestra profesión que se realicen estudios de precisión diagnóstica de alta calidad metodológica para aportar a los clínicos mejores herramientas que puedan descartar patologías no subsidiarias de tratamiento mediante fisioterapia.

Chad Cook (quien pronto estará en España y no digo dónde…) y Eric Hegedus son los autores de un libro que todo fisioterapeuta que se precie debería tener en su consulta: “Orthopedic Physical Examination Tests: An Evidence based approach”. Estos autores realizaron una revisión (que puedes consultarla aquí) donde evaluaron sistemáticamente la calidad metodológica de los estudios publicados en relación a la precisión diagnóstica de las pruebas clínicas descritas para la columna vertebral. Tras todo el proceso de selección (mediante unos estrictos criterios de inclusión especificados), tan solo 5 estudios para columna cervical (radiculopatía y síndrome facetario) y 11 para columna lumbar (dolor discogénico, hernia discal, compresión radicular,  síndrome facetario, etc.) fueron considerados de calidad suficiente como para incluirlos en su análisis.

cervicallumbar

Por tanto, utilizando una estricta metodología científica se puede evitar el sesgo en la interpretación de benevolentes resultados clínicos ante un determinado test y, este hecho, debe ser considerado en nuestra práctica clínica (¿debemos fiarnos de estos señores?…yo creo que sí). Entonces, ¿a qué llamamos práctica basada en la evidencia?, creo que debemos ser cautelosos en esta afirmación puesto que todavía no hemos aprendido a atarnos ni los cordones (y cuando digo esto, por algo será) y realmente estamos limitados respecto a la interpretación de este tipo de pruebas diagnósticas.

Los tests descritos como válidos o con precisión diagnóstica aceptable (por aquello de la sensibilidad y especificidad) para la evaluación de la columna vertebral (figura) no son suficientes para poder determinar la presencia de un síndrome concreto. En relación a esto último, la combinación de varias pruebas descritas para la evaluación de un determinado cuadro clínico será siempre más fiable que el resultado positivo o negativo de una sola prueba. Además, nuestra capacidad de pensamiento reflexivo (sistema S2) deberá mantenerse en constante activación para minimizar sesgos que puedan ser inducidos por nuestras propias creencias o prejuicios. Ciertamente, la recopilación de información de nuestro razonamiento clínico en cada una de las partes de nuestra evaluación, junto a una entrenada metacognición, puede proporcionar resultados más prometedores y estrechamente asociados a la toma de decisiones clínicas.

Sé que en esto me repito como en una entrada anterior pero…

“Sin razonamiento clínico, los test clínicos no tienen sentido”

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

– Rubenstein SM, van Tulder M. A best-evidence review of diagnostic procedures for neck and low-back pain. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2008;22:471e82.

– Della-Giustina D, Kilcline BA. Acute low back pain: a comprehensive review. Comprehensive Therapy 2000;26:153e9.

– Lurie JD. What diagnostic tests are useful for low back pain? Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2005;19:557e75.

– Hancock M, Maher CG, Latimer J, Spindler MF, McAuley JH, Laslett M, et al. Systematic review of tests to identify the disc, SIJ or facet joint as the source of low back pain. European Spine Journal 2007;16:1539e50.

– Cook C, Hegedus E. Diagnostic utility of clinical tests for spinal dysfunction. Man Ther 2011;16:21-25.

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