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La hiperalgesia al frío como predictor de cronicidad en el latigazo cervical

Por fin se acerca la ansiada fecha, los próximos 17 y 18 de este mes de Octubre de 2014 tendrá lugar en Sevilla en “III Congreso Internacional de Fisioterapia y Dolor” organizado por la SEFID y el Colegio de Fisioterapeutas de Andalucía. Aparte de visitar una ciudad tan atractiva como es Sevilla y conocer aunque sea brevemente algunas de sus típicas costumbres, el cartel de ponencias que nos espera es cuanto al menos espectacular. Seguro que estará a la altura de las mejores expectativas de todo fisioterapeuta que se acerque por la Isla de la Cartuja esos días.

El estudio de la neurobiología del dolor se considera, junto al nuevo paradigma del movimiento, como una corriente de “moda” en la conocida “nueva fisioterapia” (aunque todo viene de muchos años atrás en otros países). La información disponible a día de hoy gracias a la investigación en el apasionante e inquietante campo de la neurociencia puede responder (o refutar) grandes cuestiones planteadas por los fisioterapeutas en su práctica clínica pero, desde mi punto de vista, hay que tener mucho cuidado a la hora de aplicar una determinada teoría en un determinado paciente si se carece de experiencia o no se dispone de un adecuado razonamiento clínico. En definitiva, hay que saber diferenciar lo estudiado en investigación de lo que podamos ver en la práctica clínica real dependiendo de la entrenada meta-cognición de cada uno.

Partiendo de una sabia sugerencia de nuestro querido Arturo Such, se planteó en mi grupo de estudio (Pablo, Salva, María, Yasmín y un servidor) el realizar una comunicación científica en Sevilla en relación al estudio del dolor y, en concreto, a sus indicadores de cronicidad. La hipótesis inicial (la cual sería la definitiva del estudio) fue la siguiente:

¿Es la hiperalgesia al frío un predictor de cronicidad del dolor en el latigazo cervical?

El objetivo de nuestro estudio (revisión) era buscar evidencia en la literatura científica acerca de la hiperalgesia como predictor de cronicidad del dolor en pacientes afectos de trastornos asociados a un latigazo cervical. Si queréis tener más detalles del tipo de estudio que hemos realizado, podéis ver publicada la comunicación (póster) en el blog (ver aquí).

EN BÚSQUEDA DEL DOLOR

El dolor cervical es una queja relativamente común que afecta al 70% de los individuos en algún momento de sus vidas que se puede encontrar en las artropatías inflamatorias como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, pero el origen más común es benigno y guarda relación con trastornos localizados en el sistema musculoesquelético del cuello. Los estudios radiológicos pueden mostrar una causa anatómica del transtorno en algunos casos pero, a pesar de todo, en lo que respecta al diagnóstico definitivo, no se puede determinar con certeza absoluta la causa anatomopatológica del dolor en la mayoría de las presentaciones del dolor cervical (Wright A, 1994).

Así pues, se ha recomendado clasificar el dolor cervical como idiopático (cuando no existe una causa aparente) o secundario a un traumatismo como en el caso del latigazo cervical (Wright A, 1994). El principal inconveniente de esta categorización tan genérica es que se asume falsamente cierta homogeneidad dentro de cada categoría del dolor cervical y que proporciona poca ayuda o guía para el tratamiento de cada paciente individual afecto de dolor cervical. A día de hoy, es el principal problema que solemos encontrar también los fisioterapeutas en nuestra práctica clínica real.

Centrándome ahora en nuestra revisión, las investigaciones más recientes afirman que más del 50% de los pacientes que han sufrido un latigazo cervical pueden desarrollar dolor crónico después de la lesión inicial asociado a una moderada discapacidad (Carroll, 2008) (Maxwell, 2013). Hemos podido observar que la mayoría de investigaciones en relación a los trastornos sensoriales en el dolor de cuello se han centrado en la fase crónica de la anomalía, donde la fisioterapia convencional ha mostrado resultados poco satisfactorios en su tratamiento (Jull, 2007).

Después de la agresión y la inflamación consiguiente a un traumatismo de hiperextensión cervical (latigazo cervical) ocurren una serie de eventos en la periferia, la médula espinal y los centros supraespinales, que conducen a la regulación ascendente de los procesos nociceptivos (Strong et al., 2002). Esos cambios tienen el potencial de amplificar el dolor del paciente y de ejercer influencias sobre los sistemas nerviosos motor, sensitivomotor y autónomo. Por otro lado, el malestar psicológico y un alto grado de ansiedad en un paciente tras sufrir un traumatismo cervical por un accidente de tráfico de cierta gravedad, puede influir considerablemente sobre el umbral del dolor durante las fases aguda y crónica del trastorno. Sin embargo esta teoría carece de base para argumentar su implicación en los cambios sensoriales complejos que se producen tras un latigazo cervical, siendo al parecer la sensibilización central su principal mecanismo causante (Petzke F, 2003). Esto no quiere decir que el malestar psicológico no tenga un papel en el dolor y la discapacidad experimentados por los pacientes con trastornos asociados al latigazo cervical (a partir de ahora lo nombraremos mediante sus siglas en inglés WAD) y otros procesos dolorosos en el cuello. Conviene señalar que los procesos supraespinales como los factores psicológicos cognitivos o emocionales pueden potenciar la sensibilización central debido a la neuroplasticidad cerebral y, por tanto, jugar un papel en los mecanismos fisiológicos complejos subyacentes al procesamiento central del dolor (Zusman M, 2002).

A modo de resumen y, apoyándome en la neuroanatomía de la siguiente figura, explicaré brevemente cómo se gestiona el proceso de información experimentada como “dolor” por un individuo en su sistema nervioso tanto desde la periferia como a nivel central (para mayor compresión del fenómeno de sensibilización central, recomiendo este post de @FisioStacruz).

latigazo
Figura: Vías del dolor desde la periferia hasta el cerebro (extraído de Charles et al., “Mechanisms of chronic pain from whiplash injury”, 2013)

Cuando un estímulo o, mejor dicho, una multitud de estímulos captados por los mecanoreceptores sensitivos alojados en diversas estructuras musculoesqueléticas cervicales generan una despolarización en las terminaciones nerviosas libres, las fibras aferentes primarias (fibras Ab, Ad y C) son las encargadas de trasportar impulsos desde la periferia hacia, primero, el ganglio de la raíz dorsal (nuestro pequeño cerebro instalado en el sistema nervioso periférico) y, segundo, el asta dorsal de la médula espinal (ya considerado sistema nervioso central). En esta conflictiva área del sistema nervioso central, el asta dorsal espinal, se encuentran millones de cuerpos neuronales diferenciados y agrupados, a su vez, en zonas llamadas “láminas de Rexed”. Las neuronas específicas nociceptivas (NS) se encuentran en las láminas I y II, mientras que las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) se encuentran más profundamente en la lámina V (Charles et al., 2013).

Las neuronas de proyección ascendente nociceptiva de la lámina I inervan áreas supraespinales como la zona parabraquial (PB) o la sustancia gris periacueductal (PAG) y tales vías se pueden ver afectadas por el sistema límbico. Desde esta zona del sistema nervioso central, vías descendentes de los núcleos del tronco cerebral como el núcleo rostral ventromedial (RVM) se activan para modular el procesamiento del dolor a nivel espinal (asta dorsal). Por otro lado, las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) alojadas en la lámina V, proyectan su información principalmente al tálamo cortical a través del tracto espinotalámico lateral y, una vez en el tálamo, las diversas regiones corticales que forman la conocida “neuromatriz del dolor” (área somatosensorial primaria y secundaria, la ínsula, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal) se activan para modular la información proyectada a este nivel.

¿Por qué todo este rollo verdad? La respuesta parte de la inquietud acerca del origen del dolor persistente en pacientes con WAD y de cómo puede ser detectado en una fase inicial, días después de haber sufrido un accidente. Dejando de lado los pacientes con dolor crónico en los que, según la evidencia, se puede presuponer la existencia de procesamientos centrales del dolor “disfuncionales”, la pregunta ahora sería ¿qué mecanismos del dolor pueden estar presentes en un paciente con WAD agudo? si en una fase aguda puede existir nocicepción partiendo de alteraciones en los tejidos cervicales (obviamente sí), si pueden producirse fenómenos centrales (posiblemente también) o una combinación de ambos.

En base a esta cuestión, Sterling et al. (2009) describen que el 20-30% de los pacientes con WAD pueden presentar altos niveles de dolor y discapacidad de modo que se considera un factor pronóstico importante para el posible desarrollo del WAD crónico. Tal como la intensidad inicial del dolor también se puede presentar hiperalgesia mecánica generalizada y/o local (algometría o palpación manual), hiperalgesia al frío y disfunciones del sistema simpático (Sterling, 2003) (Kasch, 2005). Así mismo, respuestas bilaterales y generalizadas al Test de Tensión del Plexo Braquial (TTPB) (Elvey, 1979) pueden ser indicativas de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central debido al aumento de la actividad de las células gliales (Sterling, 2002).

Según Bennett (2003), la hipersensibilidad sensorial generalizada puede considerarse como una “disfunción” del sistema nervioso y, este, es un aspecto que cubre la definición de dolor neuropático definido por la IASP. Ya se han demostrado otras patologías sin daño neuronal (disfunción) que cursan con dolor neuropático como son el dolor lumbar crónico, la fibromialgia o el SDRC tipo I (Fishbain 2006, 2008). Las conclusiones que sacan los potentes grupos de investigación de Jull y Sterling son que la hiperalgesia al frío, tal como la mecánica, a las pocas semanas tras un latigazo cervical puede indicar la presencia de dolor neuropático en los WAD y predecir un pronóstico pobre de recuperación eventual, persistiendo sin cambios hacia la fase crónica del cuadro clínico (Sterling, 2003). Por otro lado, me llamó la atención un apunte de Nijs (2010), el cual dice que el umbral de dolor al frío de un paciente se determina por la “sensación de dolor subjetivo” ante un estímulo con frío. Teniendo en cuenta la información gestionada en el sistema nervioso central explicada mediante los conocimientos en neuroanatomía funcional (figura), podemos pensar que la presencia de hiperalgesia al frío puede ser un fiel reflejo de la experiencia sensorial presente en un individuo.

Entonces, ¿cómo podemos detectar la presencia de dolor neuropático y/o la hipersensibilidad sensorial en pacientes con latigazo cervical agudo? Se han utilizado diferentes escalas en investigación para medir el grado de dolor y discapacidad en un paciente (Bennett, 2005) (Jull, 2007):

  • Neck Disability Index (NDI)
  • Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Sign (S-LANSS)
  • General Health Questionnaire-28 (GHQ-28) para medir el estrés emocional
  • Pain Catastrophizing Scale (Sullivan, 1995)

Puede decirse que en el 34% de los pacientes con latigazo cervical agudo hay presencia de un componente de dolor neuropático al establecerse una asociación entre diferentes variables (NDI y pruebas sensoriales de hiperalgesia al frío, hiperalgesia mecánica y TTPB positivo bilateral) y una elevada puntuación en la escala LANNS (LANNS > 12), por lo que esta escala puede ser una herramienta útil para la evaluación temprana del latigazo cervical agudo aunque no se considera válida por sí misma, dependiendo más bien del resultado de las pruebas cuantitativas sensoriales (Sterling, 2009). Además, para nuestra práctica clínica real, el uso de escalas o cuestionarios no es una herramienta muy viable por dos motivos: dependen del estado de un paciente en un momento concreto en un día determinado y requieren de un tiempo no disponible para cuantificar de forma práctica una medida de referencia objetiva a tener en cuenta en la evolución de un cuadro clínico. A pesar de ello, no se desaconseja el uso de la escala LANNS en la práctica real (dependiendo en el ámbito laboral de cada fisioterapeuta) ya que puede servir para cuantificar la evolución de un paciente a largo plazo.

HIPERSENSIBILIDAD AL FRÍO

El reconocimiento de las alteraciones sensoriales mediante el uso de las pruebas cuantitativas sensoriales (presión, tacto, temperatura y mecanosensibilidad neural) es importante para intentar conseguir una mejor subclasificación de los pacientes durante la evaluación dentro de un pronóstico y, aunque todavía no se ha identificado la terapia óptima para los trastornos sensoriales, poder planificar un abordaje terapéutico algo más específico que lo utilizado en la actualidad.

La hiperalgesia al frío se ha cuantificado en diversos estudios mediante el Thermotest System o el Peltier Thermode, instrumentos que han mostrado su validez ya que gracias a la generación de estímulos graduados son lo suficientemente sensibles para detectar sutiles diferencias en el umbral de dolor al frío (Palmer, 2005) de forma que, partiendo de un estímulo inicial de 35ºC, se va reduciendo la temperatura grado a grado hasta que el paciente indica la incomodidad sustancial ante el estímulo al frío mediante la escala EVA 0-10. Respecto a la especificidad de la prueba, hay un porcentaje de probabilidad superior al 90% de presencia de hiperalgesia al frío en las zonas del cuello donde cada paciente individual puntúa su sensación con valores superiores a 8/10 EVA  y llegando al 100% de especificidad en las zonas donde aparece 10/10 EVA (Maxwell, 2013). En el caso de pacientes con WAD crónico, se ha determinado la hiperalgesia con valores alrededor de los 13ºC (Maxwell, 2013) coincidiendo con estudios previos en WAD agudo donde se observó una diferencia media de 9,25ºC entre subgrupos de pacientes con y sin presencia de hiperalgesia (Chien, 2010) (Sterling, 2003, 2011).

La principal complicación que tiene la evaluación del umbral del dolor al frío es que su aplicabilidad clínica está limitada por el alto coste de los aparatos de medida. Sin embargo también se ha descrito otra forma más viable y con buena fiabilidad interexaminador para la práctica clínica real como es la aplicación de hielo directa sobre la piel a presión constante de forma que la variable a medir puede ser el tiempo que el hielo permanece en contacto sobre la piel hasta la aparición de dolor (Sterling, 2008). Por tanto, a falta de estudios que puedan evidenciar una medida de referencia media que defina la hiperalgesia mediante esta modalidad, podemos tomar nuestras medidas de referencia comparativas entre los pacientes en combinación con el resto de pruebas sensoriales para dar mayor fiabilidad a nuestra subclasificación.

Llegados a este punto podríamos establecer, aunque sea de una forma un tanto rudimentaria, una especie de algoritmo clínico para la subclasificación de pacientes con dolor cervical según nuestra información recopilada durante la evaluación clínica:

latigazo

La presencia o ausencia y la naturaleza de las anomalías sensoriales en los pacientes con dolor cervical tienen o, deberían tener, distintos tipos de intervenciones terapéuticas según el procesamiento del dolor. El hallazgo de hiperalgesia mecánica local aislada en el cuello, con pocos indicios de hiperalgesia difusa más generalizada (bilateral e incluso en zonas más alejadas del cuello), alodinia o hiperalgesia al frío, puede ser una manifestación de sensibilización periférica por las estructuras lesionadas de la columna cervical.

En este sentido se ha demostrado que la terapia manual en la columna cervical puede disminuir la hiperalgesia mecánica cervical a corto plazo (Sterling & Jull, 2001) (Vicenzino, 1998) y que tiene efectos a más largo plazo sobre el dolor y la discapacidad (Hoving, 2002). Esto sugiere que tanto en los casos subclasificados como dolor cervical idiopático o tras un latigazo cervical sin presencia de hipersensibilidad sensorial (ver diagrama), la terapia manual puede ser una intervención útil para el manejo de un paciente. Por otro lado, el ejercicio terapéutico específico en la columna cervical también puede influir en la hiperalgesia mecánica a través de la restauración de patrones de reclutamiento motor cervical (Jull, 2002) (Hoving, 2002).

En el caso de los pacientes con manifestaciones de hipersensibilidad sensorial generalizada, alodinia y/o hiperalgesia al frío deberán ser tratados con cuidado y evitando tratamientos que puedan provocar una mayor amplificación del dolor producto de la sensibilización central (a la que se asocian impulsos aferentes nociceptivos periféricos continuados). Se desconocen los efectos de la terapia manual sobre la hipersensibilidad sensorial (solamente sobre el dolor y la mecanosensibilidad neural) aunque ésta puede ser utilizada de una forma suave en presencia de estos cuadros sugestivos de dolor neuropático central. Estrategias de fisioterapia combinando terapia manual, ejercicio y educación han mostrado efectividad en pacientes con WAD e hiperalgesia mecánica generalizada. Curiosamente, los pacientes con presencia de hiperalgesia al frío no mostraron resultados satisfactorios mediante esta intervención.

Puesto que todo lo anterior ha mostrado su validez para la evaluación del WAD en su fase inicial y sigue habiendo un alto porcentaje de pacientes que desarrollan dolor crónico tras la lesión, se hace necesario el instituir una intervención apropiada en una fase temprana de este trastorno y lo más pronto posible tras la lesión ya que el fenómeno de sensibilización central puede aparecer muy pronto y perpetuar la discapacidad y el dolor. Además del tratamiento farmacológico en una fase inicial, nuevas estrategias terapéuticas apoyadas en los avances más actuales en neurociencia del dolor y desde el paradigma del movimiento pueden tener mayores posibilidades de prevenir la transición a la cronicidad entre los pacientes con WAD aunque, de momento, podemos contar con estrategias de subclasificación en su fase inicial.

Jesús Rubio
Fisioterapeuta

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BIBLIOGRAFÍA:

  • Wright A, Thurnwald P, O´Callaghan J, et al. Hyperalgesia in tennis elbow patients. J Musculoskel Pain 1994; 2:83-97.
  • Carroll L, Holm L, Hogg-Johnson S, Cote P, Cassidy D, Haldeman S, et al. Course and Prognostic factors for neck pain in Whiplash-Associated Disorders (WAD): results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and its Associated Disorders. Spine 2008; 33(42):583e92
  • Maxwell S, Sterling M. An investigation of the use of a numeric pain rating scale with ice application to the neck to determine cold hyperalgesia. Man Ther 2013; 18:172-174.
  • Jull G, Sterling M, Kenardy J, Beller E. Does the presence of sensory hypersensitivity influence outcomes of physical rehabilitation for chronic whiplash? E a preliminary RCT. Pain 2007; 129(1e2):28e34.
  • Strong J, Unruh A, Wright A, et al. Neurophysiology of pain and pain modulation. Pain:a textbook for therapists. London: Elsevier, 2002:43-64.
  • Petzke F, Gracely R, Park K, et al. What do tender points measure? Influence of distress on four measures of tenderness. J Rheumatol 2003;30:567-574.
  • Zusman M. Forebrain mediated sensitization of central pain pathways: “non-specific” pain and a new image for MT. Man Ther 2002;7:80-88.
  • Charles G, Davis B. Mechanisms of chronic pain from whiplash injury. Journ of Forens and Legal Med. 2013; 20:74-85.
  • Sterling M, Jull G, Vicenzino B, Kenardy J. Sensory hypersensitivity occurs soon after whiplash injury and is associated with poor recovery. Pain 2003a;104:509e17.
  • Kasch H, Qerama E, Bach F, Jensen T. Reduced cold pressor pain tolerance in non-recovered whiplash patients: a 1 year prospective study. European Journal of Pain 2005;9:561e9.
  • Bennett G. Neuropathic pain: a crisis of definition. Anesthesia and Analgesia 2003;97:619.
  • Bennett M, Smith B, Torrance N, Potter J. The S-LANSS score for identifying pain of predominantly neuropathic origin: validation for use in clinical and postal research. The Journal of Pain 2005;6:149e58.
  • Fishbain D, Lewis J, Cutler R, Cole B, Rosomoff H, Rosomoff R. Can the neuropathic Pain Scale discriminate between non-neuropathic and neuropathic pain. Pain Medicine 2008;9:149e60.
  • Sterling M, Pedler A. A neuropathic pain component is common in acute whiplash and associated with a more complex clinical presentation. Man Ther 2009; 14:173-79.
  • Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp R. Recognition of central sensitisation in patients with musculoskeletal pain: application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Manual Therapy 2010;15:135e41.
  • Chien A, Eliav E, Sterling M. The development of sensory hypoaesthesia following whiplash injury. Clinical Journal of Pain 2010;26:722e8.
  • Sterling M, Hendrikz J, Kenardy J. Similar factors predict disability and posttraumatic stress disorder trajectories after whiplash injury. Pain 2011;152(6):1272-8.
  • Palmer ST, Martin DJ. Thermal perception thresholds recorded using method of limits change over brief time intervals. Somatosensory & Motor Research 2005; 22(4):327-34.
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Impingment subacromial y discinesia escapulohumeral

En el impingment subacromial o síndrome de dolor subacromial, la sintomatología se relaciona con los tendones de los músculos del manguito de rotadores, el tendón de la porción larga del bíceps y la bursa subacromial asociada. Se cree que el dolor aparece cuando se reduce el espacio subacromial debido a patomecanismos o a inflamación y/o degeneración de los tejidos blandos (común en personas mayores de 40 años), lo que puede incrementar el volumen dentro del espacio subacromial (Quesnot A, 2010), (Barh R, Maehlum S, 2010).

Muchas veces el dolor es inespecífico al principio pero, posteriormente, se localiza en la superficie anterolateral del acromion y la articulación acromioclavicular y, sobretodo, en el punto de inserción del tendón del supraespinoso sobre la parte anterosuperior de la tuberosidad mayor del húmero. El dolor nocturno es típico de esta afección y el paciente suele tener dificultad para recostarse sobre el hombro afectado. Siente dolor al cargar objetos y a levantarlos con el codo extendido por encima del nivel del hombro (Quesnot A, 2010), (Barh R, Maehlum S, 2010).

El arco doloroso que muestra un paciente con esta patología se sitúa entre los 60º y 120º de abducción (separación del brazo), siendo en estos puntos donde los tejidos afectados quedan comprimidos entre el acromion y la cabeza humeral. Es frecuente que la movilidad activa y pasiva se encuentre restringida por dolor y debilidad en los movimientos de flexión, abducción y rotación de hombro a los que se asocia, muchas veces, una fibrosis e inflamación de la cápsula articular glenohumeral posterior (Rene C, 1983).

Esto puede ocasionar compresión de las estructuras tendinosas que pasan por debajo del acromion y del ligamento coracoacromial, sobretodo durante la abducción del hombro. Las lesiones repetidas y la degeneración del tendón del supraespinoso constituyen una causa típica de síndrome de compresión. Al fallar el manguito rotador en su acción de estabilización de la cabeza humeral, el potente músculo deltoides empuja el húmero más hacia arriba, lo que podrá producir un agravamiento progresivo de compresión subacromial limitando la función del hombro, restringiendo el rango de movilidad voluntario y alterando el ritmo escapulohumeral. La evolución natural de esta afección comienza por una tendinopatia pudiendo progresar hasta la degeneración severa del manguito rotador y eventualmente su desgarro en el peor de los casos, por lo que una sutura quirúrgica sería la técnica apropiada de intervención (Quesnot A, 2010), (Barh R, Maehlum S, 2010).

La discinesia escápulo-humeral se define como una alteración en la posición y movimiento normal de la escápula durante los movimientos de la articulación escápulo-humeral. Ocurre en un gran número de lesiones relacionadas con el hombro, en un 68% de los casos, y son causadas por disfunciones neuro-músculo-esqueléticas que inhiben o desorganizan la activación de los patrones musculares encargados de estabilizar la escápula en todos los movimientos del hombro (Kibler WB, McMullen J, 2003).

En la bibliografía consultada (Kliber WB, Uhl TL, 2002), (Tyler TF, 2000), (Donatelli RA, 2003), (Decker MJ, 1999) se describen los siguientes factores que pueden crear estos patrones anormales:

  • Postura: Una pronunciada cifosis e incremento de la lordosis cervical puede producir un incremento de la tensión dural y una excesiva protracción de la escápula, incrementando la posibilidad de impingment subacromial. Además, fracturas de clavícula, lesiones de la articulación acromioclavicular, inestabilidades o artrosis degenerativa pueden alterar la cinemática de la escápula, impidiendo su movimiento normal.
  • Alteración de la función muscular: Para llevar a cabo la estabilización escapular, se necesita el trapecio superior y medio, el elevador de la escápula, los romboides y el serrato anterior. Para la elevación escapular se necesita el trabajo sinérgico del trapecio superior, angular y los músculos romboides. También es importante la activación del trapecio inferior y serrato anterior para mantener el movimiento normal de la escápula, sin una excesiva elevación, durante la elevación del miembro superior. Lesiones del nervio torácico o nervio espinal, pueden alterar estas funciones, pero la más común es esta musculatura estabilizadora sufra alguna lesión directa, tenga algún microtraumatismo, sean fatigados por sobreuso o se hayan inhibido como resultado de un largo periodo de trabajo en condiciones dolorosas.

El movimiento normal requiere la correcta integración entre la información sensitiva procedente de los receptores artrocinéticos (músculos, tendones, ligamentos y cápsula articular) y exteroceptores (piel), el sistema nervioso central (SNC) y la musculatura esquelética como órgano efector de la respuesta motora (Kliber WB, Uhl TL, 2002), (Tyler TF, 2000). El funcionamiento anormal de alguno de estos componentes dará como resultado un movimiento desorganizado, es decir, una pérdida de la integración del movimiento (Donatelli RA, 2003).

La realización de los movimientos voluntarios está ligada a un mecanismo complejo de asociaciones musculares y, por ello, el objetivo terapéutico en la recuperación del hombro se podría basar a priori en estos principios fundamentales:

  • Normalización de la movilidad articular: Ampliar el rango de movilidad articular mediante movilizaciones pasivas y/o movilizaciones con movimiento (Mulligan) (Ho CY, Sole G, 2009), (Kachingwe AF, 2008) para mejorar las condiciones de trabajo de la musculatura escapular e impedir el riesgo de funcionamiento deficiente de la articulación glenohumeral debida a un “fallo posicional” de la cabeza humeral, normalmente descrito en posición anterior y superior. En fases agudas, con una dominancia del dolor, se deberán realizar movilizaciones suaves sin pretender ampliar el rango articular.
  • Relajación miofascial: Terapia manual para normalizar el tono muscular periarticular.
  • Movilización del sistema nervioso: para reducir la posibilidad de existencia de mecanosensibilidad neural elevada relevante para el cuadro del paciente tras un proceso de inactividad por dolor.
  • Readaptación funcional: Los ejercicios terapéuticos y las técnicas de reeducación propioceptiva solicitan grupos musculares o patrones cinéticos similares a la actividad motora normal del individuo para lograr así la facilitación neuromuscular y restablecer los movimientos funcionales que devuelven al paciente su independencia. La utilización de un patrón cinético hace posible efectuar contracciones isotónicas e isométricas para reforzar músculos débiles, proporcionar estabilidad y amplitud articular, restablecer la coordinación y el equilibrio y dar mayor velocidad al movimiento.

Aunque mucha de la explicación desarrollada durante esta entrada se basa en la patología y la biomecánica y no tanto en los mecanismos del dolor, no debemos olvidar conocer las posibles fuentes implicadas en este tipo de trastornos siempre desde un enfoque biopsicosocial del problema. Del mismo modo, no debemos pensar únicamente en el hombro cuando estamos delante de un paciente sino también debemos descartar otras posibles fuentes implicadas como la columna cervical. A partir de toda la información recopilada durante nuestro proceso de razonamiento clínico, el fisioterapeuta podrá establecer diferentes estrategias de intervención en las fases iniciales con un buen pronóstico de recuperación mediante un tratamiento conservador.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Quesnot A, Chanussot JC. “Rehabilitación del miembro superior”. Ed. Panamericana, 2010.
  2. Bahr R, Maehlum S, Bolic T, Merlo C. “Lesiones deportivas: diagnóstico, tratamiento y rehabilitación”. Editorial Médica Panamericana, 2010.
  3. Rene, C. “Síndromes Dolorosos de hombro”. Editorial El manual moderno, S.A., 1983.
  4. Kibler WB, McMullen J: Scapular dyskinesis and its relation to shoulder pain. J Am Acad Orthop Surg.2003;11:142-151.
  5. Kibler WB, Uhl TL, Jackson JW, Brooks PV, Zeller B, McMullen J: Qualitative clinical evaluation of scapular dysfunction: A reliability study. J Shoulder Elbow Surg 2002;11:516-27.
  6. Tyler TF, Nicholas SJ, Roy T, Gleim GW: Quantification of posterior capsule tightness and motion loss in patients with shoulder impingement. Am J Sports Med. 2000;28:668-673.
  7. Donatelli RA, Ekstrom RA, Soderburg GL: Surface electromyographic analysis of exercises for the trapezius and serratus anterior muscles. J Orthop Sports Phys Ther. 2003;33:247-258.
  8. Decker MJ, Hintermeister RA, Faber KJ, Hawkins RJ: Serratus anterior muscle activity during selected rehabilitation exercises. Am J Sports Med. 1999;27(6):784-791.
  9. Ho CY, Sole G, Munn J. The effectiveness of manual therapy in the management of musculoskeletal disorders of the shoulder: a systematic review. Man Ther. 2009 Oct;14(5):463-74.
  10. Kachingwe AF, Phillips B, Sletten E, Plunkett SW. Comparison of manual therapy techniques with therapeutic exercise in the treatment of shoulder impingement: a randomized controlled pilot clinical trial. J Man Manip Ther. 2008;16(4):238-47.

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