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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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El Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (I): la modulación central

Como ya sabemos, el dolor ya no es considerado como una simple transmisión de inputs nociceptivos hacia el sistema nervioso central (SNC) sino más bien las consiguientes respuestas a “amenazas identificadas” producto de las complejas interacciones llevadas a cabo en los sistemas homeostáticos del SNC. El ser humano es en sí mismo una realidad orgánica y no mecánica pero, como bien dice @ezeyan en este post, para poder comprender esta “realidad” de un organismo es necesaria la comprensión de su complejidad. Los sistemas complejos, como el del ser humano, están compuestos por varias partes interconectadas o entrelazadas cuyos vínculos crean información adicional no visible por el observador. Como resultado de las interacciones entre sus subsistemas, surgen propiedades nuevas que no pueden explicarse a partir de las propiedades de los subsistemas aislados. En un sistema complejo existen variables ocultas cuyo desconocimiento nos impide analizar el sistema con precisión y exactitud. Así pues, un sistema complejo, posee más información de la que nosotros podamos controlar y, por ello, el aprendizaje metacognitivo (pensamiento S2) tiene vital importancia para asumir esta compleja realidad, con su opacidad causal (Taleb, 2013), dentro de nuestro razonamiento clínico.

Distintas estrategias de clasificación del dolor han intentado aportar herramientas útiles a nuestro razonamiento clínico definiendo el dolor según mecanismos de entrada, de procesamiento o de salida así como nociceptivo, neuropático y central. Todos los subsistemas independientes se deben tener en cuenta como parte integral de la experiencia del dolor de cada paciente en lugar de comprender el dolor como un único resultado de su verdadera realidad. Por este motivo, el dolor no debe considerarse de una forma unidimensional sino teniendo en cuenta la información interconectada y combinada de entradas fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales, las cuales tienen el potencial de influir sobre la nocicepción y sobre la experiencia del dolor.

El modelo de razonamiento en movimiento y dolor publicado por Lester E. Jones en 2014 intenta hacer una aproximación a esta complejidad en la experiencia del dolor mediante la integración de las múltiples dimensiones en un proceso de toma de decisiones del fisioterapeuta clínico. Este modelo se respalda en la teoría de la neuromatriz del dolor e incorpora conceptos actuales en relación a la influencia de la neuroplasticidad sobre la calidad y naturaleza del dolor (Woolf, 2011; Moseley, 2012; Melzack, 2013). En consecuencia, este modelo evita el riesgo de simplificar los elementos que conforman la realidad en la experiencia del dolor en sistemas independientes como la sensibilización central, el dolor neuropático o el dolor nociceptivo. De forma similar, tampoco se separan los componentes del marco bio-psico-social sino que se integran las posibles influencias fisiológicas, cognitivas, emocionales y sociales sobre los mecanismos neurofisiológicos.

Dentro del modelo de movimiento y dolor, la compleja integración de la información en el organismo humano podría representarse de una forma triangular (figura 1) en la que tres categorías (modulación central, influencia regional y estimulación local) estarían coordinadas entre sí. En este punto, tras la realización de una sistematizada evaluación clínica, el fisioterapeuta puntuaría bajo su juicio la influencia de cada categoría para definir cuál de las tres podría contribuir relativamente en mayor medida al dolor experimentado por un paciente aún considerando las otras dos. Esta evaluación acerca de los factores que pueden influir en mayor o menor medida en la experiencia del dolor de un individuo permite la priorización y planificación de las estrategias de manejo antes de realizar el abordaje de los hallazgos más significativos de la presentación clínica. De este modo, mediante un contínuo proceso de evaluación, las estrategias de manejo e intervención podrán reorientarse conforme aparezcan cambios en la presentación del dolor atendiendo a estas tres categorías.

triangulo dolor
Figura 1: Categorías del Modelo de Razonamiento en movimiento y dolor (Extraído de Jones LE, 2014)

En esta entrada nos vamos a centrar en los aspectos relacionados con la primera categoría: la modulación central.

Categoría 1: modulación central

Los seres humanos evalúan su situación personal constantemente. La percepción del dolor se produce dentro de un marco de procesamiento de información simultánea entre diferentes niveles de consciencia (Moseley, 2012). Debemos considerar que existe una gran exigencia a la hora de manejar integralmente a este tipo de pacientes, donde el contexto es muy importante. La comprensión del componente sensorial del dolor, la nocicepción, siempre se produce dentro del contexto de la situación de un paciente y no directamente provocado por un input más o menos intenso desde la periferia (Weisse, 2004; Wiech, 2008, 2013). Esta categoría (modulación central) representa a los factores que han demostrado influir en el dolor a través de cambios en el procesamiento central del dolor, por inhibición de la actividad neuromoduladora descendente o por facilitación de la actividad aferente ascendente (Woolf, 2011) debidos a cambios neuroplásticos persistentes.

Para evaluar la contribución de la modulación central del dolor en un determinado paciente, se proponen tres subcategorías para estimar su posible influencia: (1) factores predisponentes, (2) impulsos aferentes prolongados y (3) estado cognitivo, emocional y social.

(1) Factores predisponentes

Se deberán tener en cuenta el estado general de salud y experiencias previas como accidentes, enfermedades o el estado de las estructuras de su sistema nervioso. Estos factores pueden suponer la línea de base donde la sensibilidad del sistema nervioso estará sometida a nuevos episodios de vulnerabilidad o amenaza percibida y superponiéndose a los preexistentes. Además de condiciones inflamatorias persistentes como artropatías inflamatorias y enfermedades autoinmunes, la actividad de las células gliales inflamatorias del SNC se postula cada vez más como un componente importante en la experiencia del dolor (Thacker, 2007; Schmid, 2013). Por otro lado, la expresión genética del dolor también puede contribuir en la experiencia del dolor ya que una persona puede haber nacido con una mayor predisposición a sufrir dolor (Nielsen, 2008). En este sentido, experiencias anteriores del sistema nervioso pueden haber modificado fenotipos a través de la transmisión neuronal en los progenitores ante casos de dolor persistente como la fibromialgia o el colon irritable (Woolf, 2011). Otra cuestión sería ahondar en el aprendizaje de una persona ante determinadas conductas durante su infancia…

(2) Entrada aferente prolongada

La actividad aferente continuada puede mejorar la transmisión sináptica (Woolf, 2011). El dolor persistente provoca cambios neuroplásticos tanto en la médula espinal como en centros superiores, no solo en el procesamiento del dolor sino también en el sistema de respuesta psicológico, inmunológico, endocrino y motor (Siddall, 2004). Además, estudios de imagen de Apkarian (2004) sugieren cambios estructurales y en la organización neuronal del cerebro en pacientes con dolor persistente. Es evidente que el tiempo por sí solo no es el responsable de estos cambios observados en los estudios de imagen (RMf) en este tipo de pacientes. Por este motivo, parece más apropiada la diferenciación entre dolor agudo y crónico reconociendo una transformación entre estos dos estadíos como un proceso neuroplástico transitorio que afecta a ciertos individuos y valorar la interrelación de ciertos factores psicosociales.

(3) Estado cognitivo, emocional y social

Los factores psicosociales se consideran importantes para la predicción de la discapacidad relacionada con el dolor a largo plazo por su determinante implicación en la modulación en la experiencia del dolor de un paciente según la teoría de la neuromatriz del dolor (Ruscheweyh, 2013; Taylor, 2013). Estos factores deberán tenerse en cuenta tanto en los casos de dolor prolongado como de reciente aparición e incluyen influencias como los niveles de ansiedad, el miedo, los comportamientos de miedo-evitación relacionados con el dolor, los cambios funcionales derivados del miedo, la depresión, la ira, la ineficacia, el catastrofismo, el déficit de atención, el afrontamiento al dolor, el apoyo social, la fatiga y las cisrcunstancias laborales (Hill, 2011; Linton, 2011). Estas relaciones psicosociales con el dolor han sido identificadas en el dolor lumbar agudo y crónico, el latigazo cervical, la osteoartritis, la artritis reumatoide u otros cuadros de dolor complejo (Giardino, 2003; Bradley, 2004; Lee, 2009; Arendt-Nielsen, 2010). Esto refleja la premisa inicial de que el dolor es la expresión más sobresaliente de un organismo “complejo” evocada centralmente como respuesta a un estado de protección del individuo que, en muchos casos, puede ser disfuncional.

Por ejemplo, en relación al proceso neuroplástico transitorio comentado en el punto anterior, en un paciente que sufre un grave accidente de tráfico en el cuál teme ansiadamente por su vida (quedando atrapado de forma traumática dentro del vehículo y sin poder salir), el dolor “crónico” puede aparecer desde el minuto uno por la sensibilización del sistema nervioso y no necesariamente deberíamos esperar a que pasen 3 o 6 meses (según lo definido por la IASP) para definirlo así. Debemos poder establecer este tipo de hipótesis desde un inicio para poder hacer una temprana categorización teniendo en cuenta estos factores.

modulación central
Figura 2: Categoria de modulación central (Extraído de Jones LE, 2014)

Conclusiones

  1. Todas las presentaciones de dolor podrán tener un elemento de sensibilización o inhibición del SNC que necesita ser incorporado en nuestro razonamiento.
  2. Es más adecuado no diferenciar entre dolor agudo y crónico según este modelo sino entenderlo como lo que es, dolor. Hay que reconocer la capacidad neuroplástica del SNC en este sentido.
  3. Las variaciones en la presentación del dolor entre individuos pueden venir condicionadas por la sensibilidad de cada sistema nervioso. Las experiencias previas ante situaciones amenazantes pueden tener un papel clave en la sensibilización.
  4. Es demasiado simple atribuir procesos de sensibilización central exclusivamente a estados de dolor crónico o de larga evolución. También hay que considerar su aparición en estadíos agudos (por ansiedad o angustia inicial) por su riesgo de transición a estadíos más prolongados en el tiempo.
  5. Esta categoría, la modulación central, puede proporcionar una mayor comprensión en nuestro razonamiento acerca de las influencias potenciales sobre el SNC, incluyendo el aprendizaje y la memoria de un individuo.
  6. La valoración de la predominancia de esta categoría nos puede llevar a aproximaciones terapéuticas y multidisciplinares como la educación, el manejo del estrés, la reestructuración cognitiva, la conciencia corporal, la imaginería motora o la exposición gradual (Flor, 2012; Moseley, 2012)

Continuaremos próximamente con el análisis de las otras dos categorías según este modelo de razonamiento: la influencia regional y el estímulo local.

Jesús Rubio Ochoa

Fisioterapeuta. Master de Fisioterapia en los procesos de envejecimiento

Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red (FSR) y la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor (SEFID)

Sígueme en twitter @JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

Jones LE, O´Shaughnessy D. The Pain and Movement Reasoning Model: Introduction to a simple tool for integrated pain assessment. Man Ther. 2014; 19:270-276.

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El efecto placebo: un poco de neurociencia aplicada

En los casos en los que nuestro razonamiento clínico nos lleva a realizar un mismo tipo de intervención terapéutica en diferentes pacientes con parecidas características clínicas podríamos poder esperar que el resultado de nuestros procedimientos fuera similar en cada paciente, pero esto no resulta ser realmente así. Muchas veces, cuando observamos resultados enormemente dispares en pacientes clasificados de forma similar, nos podemos hacer este tipo de preguntas…¿nos hemos podido equivocar en el planteamiento y clasificación?, si estamos seguros que no es así…¿qué objetivos puede tener cada paciente en acudir a nuestra consulta?, ¿qué expectativas puede tener cada paciente ante un determinado tratamiento que le podamos aplicar?, ¿acude a nuestra consulta con grandes expectativas condicionadas por recomendaciones de otro paciente?, ¿qué experiencias previas ha podido tener con otros tratamientos?, ¿conoce qué es la Fisioterapia?, ¿la edad del terapeuta (tópico del joven=inexperto) puede influir en el resultado del tratamiento?, si en mi caso fuera vestido con bata blanca, camisa, corbata y cobrara 100 euros por visita…¿podría influir positiva o negativamente en los resultados terapéuticos de algún determinado paciente?

El origen de estos resultados clínicos tan dispares puede venir condicionado por numerosas causas y, entre ellas, el efecto placebo (la administración de “nada” o “algo” que puede sugestionar determinados efectos terapéuticos) se ha planteado como un potente mecanismo neurofisiológico o psicológico puesto en marcha en los centros de ignición del cerebro que puede inducir la mejoría de un paciente, incluso en mayor medida que cualquier técnica terapéutica específica. Cabe señalar que no debemos atribuir que todo beneficio venga condicionado por un efecto placebo, simplemente debemos considerar que el placebo existe realmente y hay que tenerlo en cuenta en nuestra práctica clínica habitual.

En investigación, el placebo (un “algo” que se aplica en lugar de una técnica con conocidos resultados terapéuticos) se ha venido utilizando durante años en grupos control de numerosos ensayos clínicos para comparar los efectos terapéuticos de una determinada técnica novedosa respecto a éste. En la actualidad se han desarrollado numerosos estudios en relación a los resultados propios del efecto placebo, comparando diferentes tipos de intervención con placebo o nocevo entre varios grupos para, así, poder analizar y entender mejor qué es y qué ocurre cuando se aplica un placebo en una muestra.

UN POCO DE NEUROFISIOLOGÍA

Hoy en día se sabe que el efecto placebo es debido al contexto psicosocial que rodea al paciente, incluyendo el acto terapéutico en sí (Benedetti et al., 2011). De hecho, los estímulos sensoriales y sociales que constituyen en conjunto un acto terapéutico (farmacológico, físico, contexto ambiental, etc.) pueden inducir expectativas positivas de mejoría clínica en un paciente. De este modo, el vínculo entre las expectativas y cualquier efecto que puede tener lugar en el cerebro y el cuerpo se puede explicar con la reducción de la ansiedad (Petrovic, 2005), la analgesia condicionada pavloviana, el aprendizaje del individuo (sujetos con condiciones de dolor recurrente) y por la activación de mecanismos de recompensa de modulación descendente (de la Fuente-Fernández, 2001).

Las diferentes redes neuronales endógenas son las responsables de la modulación del dolor con placebos. En particular, las vías cortico-nucleares y cortico-espinales se han descrito como las principales vías descendentes moduladoras y responsables de la analgesia placebo gracias a la secreción endógena de opioides, cannabinoides y dopamina (Benedetti et al., 2008).

En los estudios de Petrovic (2005) con imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) se evidenció una reducción de la actividad cerebral en las áreas relacionadas con la ansiedad durante una respuesta a un placebo cuando los sujetos pensaban haber sido tratados con un fármaco ansiolítico. Las pruebas IRMf mostraron que el flujo sanguíneo cerebral regional cambió tanto en la corteza cingulada anterior como en la orbitofrontal lateral, siendo las mismas áreas que intervienen en la analgesia placebo (Petrovic, 2002). Este hecho sugiere que la reducción de la ansiedad, inducida por estímulos emocionales placebo, y la analgesia placebo poseen mecanismos de acción muy similares en el cerebro.

Por otro lado, Colloca et al. (2008) mostraron que estímulos sensoriales mediante sugerencias verbales ansiogénicas (“esto te va a doler”) previas a estímulos táctiles o corrientes eléctricas pueden generar respuestas nocebo (siendo la colecistoquinina su principal sustancia endógena) con el incremento de la hiperalgesia o la alodinia. En general, las expectativas negativas previas a un tratamiento o intervención pueden aumentar la intensidad y amplificación topográfica del dolor por la activación de varias regiones en el cerebro como son la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal, la ínsula o el hipocampo (Koyama, 2005) (Chua, 1999) (Lorenz, 2005) (Keltner, 2006). Por tanto, se puede explicar gracias a la evidencia disponible que toda esta neuromatriz cerebral tiene un papel clave en la modulación cognitiva del componente emocional del dolor. Del mismo modo, el hipocampo también ha estado directamente relacionado con la ansiedad, ya que su actividad aumenta cuando se provoca ansiedad por diferentes estímulos sensoriales (Ploghaus, 2001).

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La atención dirigida de un paciente a la percepción de un dolor inminente debido a la ansiogénesis anticipada tiene un papel clave en la hiperalgesia inducida o el efecto nocebo (Colloca & Benedetti, 2007). Este hecho, mediado bioquímicamente por la colecistoquinina (CCK), puede ser la explicación en la que en determinados pacientes se incrementa la percepción de dolor debido a su estado emocional o sus pensamientos negativos y catastrofistas.

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Las expectativas de sucesos futuros pueden modular la ansiedad, pero también pueden inducir cambios fisiológicos a través de los mecanismos de recompensa. Estos mecanismos están mediados por circuitos neuronales específicos que vinculan las respuestas cognitivas, emocionales y motoras. El núcleo accumbens, junto con el área tegmental ventral, tiene un papel central en los mecanismos de secreción de dopamina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que otras regiones también están involucradas, tales como la amígdala, la sustancia gris periacueductal, y otras áreas en el tálamo, hipotálamo, y subtálamo.

Hay evidencia convincente de que el sistema dopaminérgico mesolímbico puede ser activado en algunas circunstancias cuando un sujeto espera mejoría clínica después de la administración de placebo. De la Fuente-Fernández et al (2001) evaluó la liberación de dopamina endógena mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con racloprida, un radiotrazador que se une a los receptores de la dopamina D2 y D3, que compite con la dopamina endógena. En este estudio, pacientes con Parkinson eran conscientes de que iban a recibir una inyección de cualquiera de los fármacos activos (apomorfina, un agonista del receptor de dopamina) o placebo, de acuerdo a la metodología del ensayo clínico clásico. Después de la administración de placebo, se encontró que la dopamina se libera en el cuerpo estriado, que corresponde a un cambio del 200% en la concentración de dopamina extracelular y comparable a la respuesta a la anfetamina en sujetos con un sistema de la dopamina intacta. La liberación de dopamina en el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado dorsal) fue mayor en aquellos pacientes que informaron de mejoría clínica, es decir, con expectativas positivas al tratamiento.

Según los estudios realizados, se hace difícil establecer específicamente si las respuestas al placebo observadas se deben a una reducción de la ansiedad o en la activación del circuito neuromodulador. En cualquier caso, la bibliografía nos ha proporcionado evidencia de la implicación de una compleja red neuronal durante la analgesia placebo y las respuestas hiperalgésicas nocebo. Esta red neuronal puede hacer que la transmisión del dolor sea inhibida por un sistema de modulación descendente originada en la corteza cerebral. De hecho, se han encontrado varias áreas corticales activadas por la administración de placebo como la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal dorsolateral (Petrovic, 2002) (Apuesta, 2004). Esta activación se extiende entonces en todo el sistema de modulación del dolor descendente a través de diferentes vías neuronales que implican al hipotálamo, la sustancia gris periacueductal y el núcleo rostroventromedial (Eippert, 2009) para llegar a la médula espinal donde, probablemente, se produce la inhibición de las neuronas de segundo orden del asta dorsal (Eippert, 2009).

EFECTO PLACEBO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

En la práctica clínica, las expectativas y creencias de cada paciente deberían ser consideradas y controladas adecuadamente. Además, el aprendizaje de un individuo ante experiencias previas puede influir del mismo modo en su proceso de curación por mecanismos de analgesia condicionada (ejemplo del paciente que se toma la aspirina porque es lo que le quita “siempre” su dolor de cabeza). Este conocimiento puede utilizarse para aumentar el efecto de los tratamientos de fisioterapia para intentar reducir el consumo de fármacos y minimizar situaciones adversas a nivel psicológico. Conociendo la evidencia aportada por la neurociencia actual, la potenciación de la comunicación de un fisioterapeuta debe cobrar una vital importancia para el manejo de cada paciente, pudiendo utilizar el efecto placebo de forma inteligente para incrementar la mejora de los resultados terapéuticos. Esto no quiere decir que las técnicas empleadas en los pacientes no tengan efectos terapéuticos reales (siempre puede existir un input que active el sistema neuromodulador) o que las expectativas de un paciente sirvan también por sí mismas sino que la analgesia o efecto placebo es un mecanismo neurofisiológico a tener muy en cuenta como una herramienta terapéutica más que no debemos olvidar.

A nivel personal y, sin pretender ofender la inteligencia del lector, podría dejar algunas recomendaciones para la potenciar la comunicación con el paciente siempre y cuando estemos seguros de no crear falsas expectativas a pesar de la controversia que puedan ocasionar (para eso está la inteligencia colectiva):

  • “Tranquil@ que esto tiene fácil recuperación”
  • “Verás como esto te va a mejorar”
  • “No te preocupes que ya lo tengo claro…mejorarás”
  • “¿Sientes como se va relajando el músculo?”
  • “Ahora mucho mejor, ¿sientes como se mueve ahora tu rodilla?”
  • “Ahora tu dolor aparecerá con una mayor amplitud articular”
  • “Esta técnica es muy útil para reducir el dolor”
  • “Eleva tu brazo ahora y verás” (revaloración de una intervención; muy importante la comunicación no verbal para hacer sentir confianza y seguridad al paciente en nuestra intervención)
  • Luego ya está el clásico “esto me funciona muy bien con mis pacientes”…pero esto es más discutible, ¿no?

Cuando realizamos un determinado tratamiento físico, este tratamiento no se aplica en un vacío sino en un complejo entorno bioquímico que varía en cada sujeto dependiendo de su estado cognitivo/afectivo y por sus experiencias previas (aprendizaje). Por ejemplo, cuando se realiza una manipulación vertebral en la que se produce un “crujido” (un clásico, recomiendo esta entrada de @elefanteG85), el paciente puede esperar un beneficio terapéutico inmediato al pensar “¡que alivio!, algo se ha metido en el sitio” de modo que su cerebro comience la activación neuromoduladora descendente segregando noradrenalina, serotonina, etc. Pero, del mismo modo, si no se tienen en cuenta malas experiencias previas del paciente ante un tratamiento podríamos llegar a causar el efecto contrario, el nocevo. En este caso nos deberíamos preguntar, contrastando con el efecto analgésico que han pretendido evidenciar algunos estudios, ¿es realmente el efecto mecánico y/o neurofisiológico de la manipulación el que ha activado los mecanismos de analgesia? O, ¿más bien se han mediado mecanismos bioquímicos evocados por las expectativas o el placebo?

No hay una respuesta fácil a esta paradoja porque todavía se desconoce si un agente físico o farmacológico puede actuar a nivel bioquímico sobre los mecanismos de expectativa/placebo o se puede tratar del acto terapéutico en sí mismo (el saber que le están tratando para mejorar). Por otro lado se hacen necesarios más estudios para poder conocer por qué unos sujetos responden al placebo y otros no. En este tema, según los estudios de Carlino y Benedetti, un punto clave podría ser hacer investigaciones sobre el aprendizaje y los mecanismos genéticos que puedan estar implicados en una determinada respuesta a un tratamiento.

En conclusión, aunque nuestros conocimientos teóricos sean de un nivel extraordinario y nuestro razonamiento clínico sea el más organizado, estructurado y sistematizado del mundo no podremos prescindir algo tan simple como la comunicación empática con nuestro paciente estableciendo siempre una relación de cooperación entre ambas partes para, así, potenciar el desarrollo de los múltiples mecanismos que se activan durante nuestros tratamientos.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Carlino E, Pollo A, Benedetti F. The placebo in practice: how to use it in clinical routine. Curr Opin Support Palliat Care (2012);6(2):220-25.
  2. Frisaldi E, Carlino E, Lanotte M, Lopiano L, Benedetti F. Characterization of the thalamicesubthalamic circuit involved in the placebo response through single-neuron recording in Parkinson patients, Cortex (2014),
    http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2013.12.003.
  3. Benedetti F, Carlino E, Pollo A. How placebos change the patient´s brain. Neuropsychopharmacology. Jan 2011; 36(1): 339–354.

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