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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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neurodinámica

Casi todo lo que hay que saber para el manejo de pacientes con dolor lumbar: una aproximación clínica.

Se estima entre un 10% y un 40% de los pacientes con dolor lumbar pueden llegar a desarrollar un problema persistente asociado a gran discapacidad (Dillingham, 1995). Los pacientes con dolor lumbar pueden presentar otros trastornos dolorosos musculoesqueléticos, cefalea, migraña, dolor pélvico así como otros problemas de salud como la ansiedad o la depresión.

Leeuw et al. (2007) sostiene que el miedo al movimiento y a que reaparezca el dolor está relacionado con la incapacidad funcional, y por tanto con el desarrollo y mantenimiento del dolor lumbar crónico. Por el contrario el enfrentarse al miedo, cuando el paciente se expone, se reduce la intensidad del dolor y la discapacidad (De Jong et al., 2005). Otro de los factores especialmente implicado en la cronificación del dolor lumbar son las conductas maladaptadas, entendiendo como tales conductas de enfermedad en situaciones en las que la persona aumenta o disminuye los síntomas (quejas, expresiones faciales, cambios posturales, búsqueda de atención, etc.); estas conductas están mediadas por procesos de aprendizaje como el condicionamiento clásico, el condicionamiento operante y el aprendizaje observacional. El mantenimiento de estas conductas por reforzamiento positivo y negativo pueden ser un elemento fundamental en este proceso de mantenimiento y cronificación.

Comprendemos así la complejidad y naturaleza multidimensional del problema e intentamos aproximar a lo largo de esta entrada el conocimiento actual en el que podremos basar nuestro proceso de razonamiento clínico.

  1. Proceso de selección de pacientes con dolor lumbar

 

En la gran mayoría de los casos, el dolor lumbar es de naturaleza benigna y representa un problema con un comportamiento mecánico (se reproduce el dolor con determinados movimientos, inicio tras un movimiento concreto, etc.) o un dolor asociado a estrés psicosocial o malos hábitos de vida. Así bien, nuestro objetivo durante la primera visita será hacer una selección de pacientes candidatos a nuestros tratamientos habiendo descartado la posible existencia de una patología grave o específica con mal pronóstico (Haldeman, 2012).

Por “suerte”, solo de un 1 a 2% de los pacientes con dolor lumbar podrán tener patología grave como puede ser un proceso inflamatorio sistémico, una infección, un proceso tumoral, una aneurisma abdominal o una fractura espinal (Delitto, 2012). Hallazgos clínicos que incrementan el nivel de sospecha de existencia de patología de gravedad son comúnmente llamados red flags y serán descritos en la tabla 1 junto a su condición médica asociada. Teniendo en cuenta el elevado número de pacientes que podemos atender a lo largo del año afectos de dolor lumbar en nuestras consultas, no estar atentos a esto y jugar con esa “suerte” puede suponer graves consecuencias en la salud de algunos pacientes. Sin miedo y con seguridad, repetid conmigo…RED FLAGS.

O´Sullivan (2014) describe que algunos de los siguientes síntomas asociados entre sí pueden sugerir la derivación del paciente a otro profesional médico con el respectivo informe fisioterápico para mejorar la intercomunicación (no olvidemos que somos profesionales de primera intención por aquello del “me duele la espalda…voy al fisio que me han recomendado”):

 

  • Aparición insidiosa del dolor
  • Dolor constante / constante, continuo o no variable
  • Naturaleza y/o comportamiento no mecánico del dolor. Que no parece provocarse mediante posturas o movimientos
  • Dolor nocturno, que no cesa mediante ningún cambio postural
  • Rigidez matutina
  • Historia previa de cáncer
  • Edad superior a 50 años
  • Empeoramiento del estado de salud general. Pérdida inexplicada de peso, fiebres…

Algunas veces necesitaremos asociar síntomas y signos para poder decidir derivar a un paciente. Por ejemplo, durante nuestra exploración física podemos realizar pruebas neurológicas adicionales en pacientes que presenten parestesias, cambios sensoriales, debilidad o signos de lesión en el sistema nervioso central. Del mismo modo, que un paciente no mejore o incluso empeore episódicamente o tras un tratamiento conservador durante un periodo de tiempo no superior a 30 días puede ser indicativo de patología grave o un fallo en el diagnóstico (Bigos, 1994; Deyo, 1992).

red flags
Tabla 1: Red flags para la región lumbar. Traducido y adaptado de Delitto (2012)

Por otro lado, aproximadamente del 5 al 10% de los pacientes pueden tener dolor lumbar asociado a síntomas radiculares con o sin déficit neurológico. Este grupo estaría asociado a problemas como la compresión del nervio espinal o el síndrome de cola de caballo debido a la existencia de patología específica como estenosis del canal lateral, estenosis del canal medular o una espondilolistesis sintomática (O´Sullivan, 2014). Una presentación clínica con signos neurológicos progresivos o signos de cola de caballo (tabla 1) necesitarán derivación para una exploración médica en profundidad (Haldeman, 2012). Por último, en el 90% restante de los pacientes con dolor lumbar se desconoce la causa concreta por la que sufren dolor (no hay un diagnóstico patoanatómico claro) y se clasifican con el nombre de dolor lumbar inespecífico (Haldeman, 2012).

Ya hemos mencionado su naturaleza multidimensional pero, desde una visión eminentemente mecánica, el dolor lumbar inespecífico se define como un dolor más o menos intenso, que modifica su intensidad en función de las posturas y la actividad física, se acompaña de dolor con el movimiento y puede asociarse o no a dolor referido o irradiado. El diagnóstico de lumbalgia inespecífica implica que el dolor no se debe a fracturas, traumatismos o enfermedades sistémicas y que no existe compresión radicular demostrada ni indicación de tratamiento quirúrgico como ya hemos dicho. En este punto es donde tendremos que establecer una diferenciación entre un factor dominante “mecánico” o “no mecánico” en el comportamiento de los síntomas de cada paciente. Y, todo esto, durante nuestra anamnesis inicial donde podremos establecer nuestras primeras hipótesis en relación a cada caso.

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Figura 1: Algoritmo de selección de pacientes con dolor lumbar (adaptado de O¨Sullivan et al. Acute low back pain. Beyond drug therapies. Pain Management Today 2014)

 

  1. Considerar el papel de las pruebas de imagen

 

Las pruebas de imagen suelen tener frecuentemente falsos positivos y resultados negativos de manera que limitan su utilidad para identificar estructuras anatómicas generadoras de dolor lumbar. Por lo tanto, la principal utilidad de las pruebas de imagen entra dentro del plan de intervención quirúrgica en problemas específicos con mala evolución o en condiciones médicas graves. Para estos dos casos, la resonancia magnética (RM) lumbar representa la prueba diagnóstica más utilizada. Caben tener muy en cuenta qué criterios quirúrgicos manejan los traumatólogos para intervenir a pacientes con hernia discal. Aquí podéis ver los que utiliza el Dr. Casal en su consulta de Cirugía ortopédica y Traumatología.

En el dolor lumbar agudo, habiendo realizado un screening correcto de red flags o de síntomas que sugieran patología específica, la RM no está indicada ya que no aportará hallazgos clínicos significativos u otros resultados diagnósticos de validez (Chou, 2009). En el dolor lumbar crónico, ni siquiera se han establecido unos criterios que consideren el papel de las pruebas de imagen. Por tanto, las recomendaciones a nivel internacional para decidir realizar una RM lumbar son las siguientes (Chou, 2011):

  1. La RM lumbar solo estará indicada cuando existan déficits neurológicos progresivos graves o cuando se sospeche de red flags
  2. Realizar una prueba de imagen como rutina no tiene buenos resultados clínicos y puede conducir a empeorar el problema del paciente.
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¿Guardan relación los síntomas del paciente respecto a esta imagen? ¿Son relevantes los signos degenerativos respecto al problema del paciente? ¿Podemos establecer un diagnóstico específico relacionando clínica e imagen?

 

Cabe considerar que la presencia de degeneración discal avanzada, espondilolistesis y signos de modic en el platillo vertebral se asocian con un mayor riesgo de aparición de dolor lumbar debido a aferencias nociceptivas propias del envejecimiento pero, en ningún caso sirven para predecir su aparición (Deyo, 2013; Jarvik, 2005). A parte de que no se ha demostrado la relación causa-efecto mediante RM y dolor lumbar se puede generar confusión en el paciente en relación a su diagnóstico ya que existe una alta presencia de signos de degeneración estructural en sujetos asintomáticos (McCullough, 2012). Sin embargo, existe una fuerte evidencia que nos dice que las pruebas de imagen injustificadas empeoran la situación del paciente biopsicosocial, que las RM realizadas en pacientes con dolor lumbar inespecífico predice estados pobres de salud y que existe una gran discapacidad y absentismo laboral debido a la visión biomédica del problema (Deyo, 2013).

Consideremos esto y demos la relevancia que puedan merecer las pruebas de imagen en el problema de cada paciente.

3. Valorar factores de riesgo psicosocial

 

La presencia de factores de riesgo psicosocial, también conocidos como “yellow flags”, han mostrado ser fuertes predictores para el desarrollo del dolor lumbar (Gatchel, 2007) ya que pueden alterar la percepción de la enfermedad contribuyendo a comportamientos de afrontamiento maladaptativos (Roussell, 2015). Debemos considerar el papel que pueden jugar factores emocionales negativos (depresión, ansiedad, catastrofismo, miedo) en el desarrollo de la sensibilización central en pacientes con dolor como ya es sabido pero, especialmente, en los que sufren dolor lumbar por su mayor prevalencia. Esto puede reflejarse clínicamente en presencia de dolor lumbar agudo con referencia a altas intensidades de dolor, estrés y defensa muscular (“contractura”) asociada a la inexistencia de un estímulo mecánico que pueda ocasionar nocicepción.

Debemos enfatizar la comunicación durante nuestra anamnesis con los pacientes para intentar detectar “señales de peligro” provocadas por falsas creencias en relación al dolor y/o pensamientos catastrofistas ya que pueden ser predictores de cronicidad (Main, 2010). Estas falsas creencias pueden promover consecuencias negativas como el miedo al movimiento o al daño (Main, 2010) y lo peor de todo esto es que algunos de esos miedos son originados por los mismos profesionales de la salud. Por esto último, la comunicación adquiere gran importancia para mejorar los procesos de recuperación en sujetos con esta condición con la gran precaución de no influir negativamente sobre los comportamientos de afrontamiento del paciente. Mucho cuidado con esto, especialmente en la información que trasmitimos, para no convertirnos en una barrera más en el camino hacia la recuperación.

La presencia de factores de riesgo psicosocial que sean relevantes en el problema obligará a orientar el enfoque de tratamiento hacia la recuperación activa, clasificar los programas de ejercicio, reforzar positivamente las condiciones funcionales y graduar la exposición a las actividades específicas que el paciente perciba como dolorosas o difíciles de realizar. Para todo ello debemos valorar estos factores de riesgo en pacientes con dolor lumbar inespecífico en atención primaria o durante la primera visita en consulta.

El breve cuestionario Start Back Screening Tool (validada al castellano por Gusi et al., 2011) estratifica a los pacientes en 3 grupos de riesgo que puedan requerir servicios de atención primaria y prevención: bajo riesgo (dolor lumbar con pequeña angustia), medio riesgo (niveles moderados de dolor, discapacidad y angustia) y alto riesgo (altos niveles de dolor, discapacidad y angustia). Esta herramienta utiliza indicadores pronósticos físicos y psicosociales que pueden ser potencialmente modificables por el tratamiento mediante fisioterapia.

 

START BACK SCREENING TOOL

 

 

1.       Mi dolor de espalda se ha extendido a lo largo de mi pierna(s) en alguna ocasión en las últimas dos semanas.

2.       Me ha dolido el hombro o cuello en alguna ocasión en las dos últimas semanas.

3.       En las últimas dos semanas, solo he caminado distancias cortas por mi dolor de espalda.

4.       En las últimas dos semanas, me he vestido más lentamente de lo normal por mi dolor de espalda.

5.       No es seguro ser físicamente activo con mi dolor de espalda.

6.       Me he preocupado mucho por mi dolor de espalda en las últimas dos semanas.

7.       Noto que mi dolor de espalda es terrible y que nunca irá a mejor.

8.       En general en las últimas dos semanas, no he disfrutado de las cosas lo que habitualmente disfruto.

9.       En general, ¿cómo le ha molestado su espalda en las últimas dos semanas?

 

Tabla 2: Start Back Screening Tool (adaptado de Gusi et al., 2011)

Del mismo modo, Lorimer Moseley (2016) propone identificar los DIMs (Danger In Me, Peligro En Mi) y SIMs (Safety In Me, Seguridad En Mi) para considerar durante nuestra anamnesis la percepción del paciente en relación a su dolor. El dolor depende del contexto (lugar, actividad habitual, situaciones…) junto a las creencias, valores, comprensión y conocimientos que trae consigo cada paciente y, por tanto, puede influir dando un sentido único a la propia experiencia del dolor. Identificar estos aspectos durante nuestra anamnesis puede ayudarnos a clasificar y orientar cada caso intentando a posteriori modificar o eliminar todas las “señales de peligro” presentes en el problema y potenciar las “señales de seguridad” que ayuden al paciente a ganar autonomía para afrontar su problema.

Recordemos la famosa frase de “el dolor no es igual a daño” ya que pueden existir una multitud de aferencias nociceptivas provenientes de la periferia y no producirse dolor. El dolor es un mecanismo de respuesta (output) que emite el cerebro ante numerosos estímulos sensitivos (señales de peligro) de cualquier parte del cuerpo o de áreas cerebrales relacionadas con el dolor. El dolor, principalmente y sin excepción, existe para protegernos y mantener nuestra seguridad con el entorno. El cerebro decide si todas estas aferencias son un peligro o no en cada caso. Algunas personas lo consideran como un auténtico regalo de la naturaleza porque entienden que les ayuda a protegerse ante peligro a un daño pero debemos tener en cuenta que esto es difícil de comprender cuando el dolor es persistente y desagradable, cuando el cerebro ha decidido provocar un sufrimiento innecesario en la persona que lo padece.

  1. Clasificación en base a mecanismos del dolor

 

Ya hemos hablado sobre la patología específica frecuente en la región lumbar, identificable en un porcentaje muy bajo de casos gracias a una correcta exploración clínica y con la ayuda de una RM lumbar en caso necesario. Debemos revisar la fisiología de los tejidos para comprender la evolución natural de cada proceso fisiopatológico. En los casos en que exista una fuente nociceptiva clara y dominante (objetivada también mediante RM), manejar esa nocicepción y respetar la evolución natural de la estructura dañada. La primera opción, nuestro tratamiento conservador (a no ser que se complique la situación y haya que valorar cirugía).

Pero, sin embargo, en un porcentaje muy alto de pacientes (dolor lumbar inespecífico) tendremos que considerar qué mecanismos estarán mayormente implicados para poder categorizar cada proceso biológico asociado al dolor. En el algoritmo de clasificación propuesto en esta entrada lo señalamos como “mecánico” o “no mecánico” pero vamos a darle un par de vueltas a todo esto porque pueden coexistir varios mecanismos en un mismo problema.

Para esto, el Modelo del Organismo Maduro (MOM) de Louis Gifford (2013) nos ayuda a comprender el dolor en un contexto biológico e integra tres niveles que participan en la experiencia del dolor: nivel de entrada o “input” (información nociceptiva), nivel de procesamiento (el cerebro procesa la información multisensorial) y nivel de salida o “output” (elaboración de una respuesta).

MOM
Figura 2: Modelo del Organismo Maduro (Gifford, 2013)

La respuesta final puede ser una experiencia de alarma (dolor) que el organismo elabora como respuesta ante información procedente de los tejidos (no necesariamente dañados) y cambios ambientales en cualquiera de los niveles para mantener la homeostasis. Por lo tanto, es una respuesta ante una posible amenaza percibida por la existencia de numerosos “mensajes de peligro” de cualquiera de los tres niveles mencionados (input, procesamiento y output).

4.1. Mecanismos del dolor asociados a un input

4.1.1. Dolor nociceptivo

Cualquier tejido como la piel, músculo, articulación, ligamento, etc. puede emitir aferencias nociceptivas y contribuir en el problema como una fuente de síntomas. Los nociceptores pueden irritarse por mediadores químicos (inflamación, isquemia), mecánicos (fuerzas compresivas) o térmicos (calor, frío). El dolor nociceptivo muestra un comportamiento de síntomas asociado a un patrón clínico muscular, artrogénico o discogénico que debe ser claramente identificable. Revisemos nuestras bases…

En estos casos debe existir una relación directa entre la intensidad de un estímulo (pruebas de provocación durante nuestra exploración, posturas o movimientos concretos realizados por el paciente) y los síntomas presentes. Es decir, debe haber un comportamiento “on-off” de los síntomas relacionados con el movimiento o un comportamiento más continuo de los síntomas en relación a procesos inflamatorios (dolor discogénico) o isquémicos que, generalmente, mejoran con el movimiento y empeoran con el reposo. El pronóstico de recuperación será variable según cada estructura implicada y su evolución natural, generalmente será buena si atendemos a factores que puedan contribuir a perpetuar el problema.

4.1.2. Dolor neurogénico periférico

 

Los síntomas se originan en respuesta a aferencias nociceptivas conducidas a través de nervo-nervorum del sistema nervioso periférico. Esto incluye la nocicepción que proviene del ganglio espinal, plexo y del propio nervio periférico. Cambios en el flujo axoplásmico del tejido neural puede originar la aparición de zonas de impulsos anormales (AIGS) a lo largo del sistema nervioso periférico y jugar un papel importante en la patogénesis del dolor. En estos casos, podríamos diferenciar el dolor radicular (más frecuente de aparición distal, en el dermatoma correspondiente) por afección del ganglio espinal o el disestésico, por hiperexcitabilidad de zonas (AIGS) a lo largo del recorrido del nervio.

El dolor neurogénico tiene un pronóstico de evolución tan impredecible como lento y se presenta típicamente de forma aguda, como quemazón o como una descarga eléctrica. Además, los pacientes pueden presentar hiperestesia, disestesia, parestesias o debilidad muscular (signos neurológicos positivos). Schäfer et al. (2011) presenta un algoritmo de clasificación para diferenciar durante nuestra exploración características del dolor neurogénico producto de una elevada mecanosensibilidad neural de otras condiciones más serias que requieran valoración médica (figura 3).

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Figura 3: Algoritmo de clasificación de pacientes con dolor neurogénico (Schäfer, 2011)

4.2. Mecanismos del dolor asociados al procesamiento central

 

Los síntomas se originan por una hiperexcitabilidad de las neuronas gliales del sistema nervioso central así como la neuroplasticidad de diferentes áreas cerebrales relacionadas con el dolor. Este procesamiento del dolor a nivel del sistema nervioso central, provocado por diversos factores que ya hemos comentado (y otros muchos que no caben en esta entrada), puede causar respuestas (outputs) maladaptativas en los pacientes. Por ejemplo, el miedo al movimiento o la inhibición de patrones motores funcionales.

El patrón clínico característico se suele mostrar con lo siguiente:

  • Síntomas habitualmente persistentes (aunque en fases agudas también pueden estar presentes)
  • Dolor difuso, zonas hipersensibles, difícilmente localizable a punta de dedo y presente en múltiples áreas del mapa corporal
  • Dolores en espejo
  • No se identifica un patrón clínico concreto
  • No hallazgos físicos ni síntomas objetivables que guarden relación con la discapacidad presente
  • Los síntomas se influencian claramente con factores emocionales, cognitivos y psicosociales
  • Síntomas multidimensionales presentes

4.3. Mecanismos del dolor asociados a un output

Los sistemas de respuesta incluyen acciones y reacciones no solo provocadas por inputs periféricos sino por la interpretación a nivel central de pensamientos, sensaciones, memorias y características comportamentales de cada persona (creencias, experiencias, miedo, afrontamiento del problema o patrones de movimiento específicos). Esto incluye a los sistemas autonómico, motor, neuroendocrino, inmune y neuromodulador descendente del dolor. Por otro lado, la ciencia nos dice que los mecanismos de respuesta pueden evocar cambios estructurales como atrofia por infiltración grasa y funcionales por disminución de la actividad extensora lumbar (Danneels, 2015) lo que, entre otros factores como los psicosociales, podría dar una explicación a la elevada recurrencia del dolor lumbar.

Siendo los profesionales capacitados para identificar y analizar las alteraciones del movimiento, durante nuestra anamnesis podemos atender diferentes puntos que nos sugieran un problema perpetuado en el tiempo por mecanismos output como la “inestabilidad funcional” o, como describe Delitto (2012), dolor lumbar con alteración de la coordinación de movimientos:

  • Exacerbación aguda y recurrente del dolor que se puede asociar a dolor referido a lo largo de la extremidad inferior.
  • Los síntomas se reproducen con un arco doloroso durante el fordward bendingtanto en flexión como en extensión lumbar en rango medio o a final de rango dependiendo de cada fase de evolución del problema.
  • Las pruebas manuales de provocación pueden reproducir dolor en el/los segmentos lumbares afectados (del mismo modo que en un proceso input de origen facetario).
  • Puede observarse una hipermovilidad prueba manual segmentaria postero-anterior.
  • El dolor no mejora con tratamientos pasivos.
  • Empeoramiento de síntomas a lo largo del día o durante sus AVD.
  • Los síntomas suelen aparecer durante posturas mantenidas (sedestación, bipedestación, decúbito) y mejoran con el movimiento.
  • Sensación de “bloqueo” y necesidad de automanipulación de forma habitual.
  1. Manejo del problema y tratamientos indicados

 

A lo largo de esta entrada se han expuesto algunas de las bases sobre las que podemos establecer un algoritmo probabilístico para el manejo de pacientes con dolor lumbar. Hay que recordar que cada tratamiento (hipótesis) se realizará en base a un proceso de razonamiento clínico previo donde se generan y rechazan diferentes hipótesis que nos guían hacia la posible recuperación a través de un camino único en cada caso. Es decir, el sistema de clasificación que se plantea requiere habilidades metacognitivas del terapeuta. Ya que la mayoría de pacientes serán catalogados en un principio como “inespecíficos”, habiendo derivado condiciones más serias, deberemos hacer un esfuerzo para hacer una clasificación y subclasificación según los siguientes puntos:

Dolor lumbar específico:

  • Radiculopatía lumbar
  • Inestabilidad lumbar estructural (espondilolistesis)
  • Estenosis del canal central

Dolor lumbar inespecífico (se descartan red flags):

  • Factor de riesgo psicosocial bajo, medio o alto (Start Back Screening Tool)
  • Presencia de DIMs y SIMs
  • Comportamiento mecánico o no mecánico del dolor (input, procesamiento o output)

5.1. Dolor lumbar específico

Para el pequeño grupo de pacientes (5-10%) que pueden presentar dolor lumbar por hernia discal y dolor radicular asociado con o sin déficit neurológico, la historia natural del problema es buena. Un estudio prospectivo (el Barzouhl, 2013) mostró muy buena recuperación en el 80% de los sujetos además de la disminución del material discal extruido a los 12 meses de seguimiento. Esto puede garantizar a los pacientes que tan solo los casos con síntomas neurológicos progresivos y síntomas de cola de caballo con mala evolución necesitarán la cirugía descompresiva de la estenosis foraminal o del canal central para reducir el dolor y la discapacidad. Debemos poder tranquilizar con este mensaje de seguridad ya que la cirugía de columna, aunque se viene practicando de forma injustificada en muchos casos inespecíficos, no ha mostrado tener mayores resultados que el tratamiento conservador para el dolor y la discapacidad en pacientes con dolor lumbar inespecífico persistente (The Spine Journal, 2015).

En las radiculopatías será fundamental manejar correctamente la nocicepción para controlar la intensidad del dolor inicial y la ansiedad provocada por la discapacidad enfatizando mucho en las señales de seguridad que nos puede proporcionar una historia natural con buen pronóstico de recuperación a medio-largo plazo. Pero además de la indudable importancia de una buena Educación en Salud en un problema tan incapacitante como la radiculopatía lumbar, donde también pueden coexistir mecanismos de procesamiento central del dolor, Delitto et al. (2012) recomienda en su clasificación los siguientes tratamientos para esta condición:

  • Ejercicios en flexión lumbar (para evitar el cierre del foramen intervertebral)
  • Movilización del sistema nervioso
  • Terapia Manual (técnicas de apertura o tracción lumbar intermitente)
  • Ejercicios de fortalecimiento de la musculatura coxolumbopélvica
  • Deambulación y marcha progresiva
  • Cuidado de hábitos de vida (sedentarismo, inactividad física, estrés, mala higiene en las horas de descanso, tabaco y obesidad)
  • Educación en salud

En los casos de inestabilidad estructural sintomática (espondilolistesis grado 1 y 2) podremos hacer un manejo mediante programas de ejercicio específico de estabilización atendiendo a las alteraciones del movimiento relevantes presentes en el problema (Sahrmann, 2002).

5.2. Dolor lumbar inespecífico

 5.2.1. Subgrupos de riesgo (Start Back Tool)

 

Las estrategias de Educación comúnmente se llevarán a cabo en pacientes con medio-alto riesgo psicosocial debido a falsas creencias y comportamientos maladaptativos en relación a su dolor y/o condición. Ya se ha mostrado que estos factores son predictores de cronicidad del problema (dolor, discapacidad) y, por tanto, tenemos una razón más para pensar en hacer una adecuada educación en nuestros pacientes (Waddell, 1992). En pacientes con problemas inespecíficos persistentes o agudos y/o subagudos con alto riesgo psicosocial y sensibilización central, una fuerte creencia de que la presencia de dolor se asocia a daño en los tejidos también será una indicación para incluir el conocimiento actual en neurociencia del dolor (Butler, 2013) en nuestra aproximación terapéutica para ayudar a modificar las conductas maladaptativas como el catastrofismo o el miedo-evitación (Moseley, 2003).

En este sentido, una reconceptualización del dolor a través de nuestra educación con la ayuda de la identificación de DIMs y SIMs en los pacientes nos podrán servir de gran ayuda para facilitar el camino de la recuperación a través del movimiento graduado.

 

Bajo riesgo (buen pronóstico):

 

  • Manejo de la nocicepción si es necesario mediante estrategias de Terapia Manual
  • Explicar la naturaleza benigna del dolor lumbar
  • Guiar al paciente para activar y normalizar los movimientos limitados
  • Modificar factores contribuyentes como los estilos de vida

Medio riesgo

 

  • Manejo del dolor y la angustia
  • Explicar la naturaleza beninga del dolor lumbar
  • Reforzar la importancia del afrontamiento activo
  • Enfatizar sobre aspectos cognitivos y funcionales en el problema
  • Cambio de estilos de vida
  • La manipulación o el ejercicio de control motor no son tan efectivos

 

Alto riesgo (peor pronóstico)

 

  • Reducir los altos niveles de miedo, ansiedad, catastrofismo y angustia
  • Reforzar la comunicación mediante el buen uso del lenguaje
  • Estrategias de motivación al paciente
  • Explicar la naturaleza biopsicosocial e individual del dolor
  • Exposición gradual dirigida a los movimientos que provocan miedo
  • Reeducación de las alteraciones del movimiento presentes (entrenamiento físico)
  • En caso de persistencia del dolor, manejo atendiendo a mecanismos de procesamiento central
  • Identificar DIMs y SIMs para afrontar el problema
  • Considerar la derivación a un psicólogo en presencia de signos depresivos, ataques de pánico o estrés postraumático

 

 5.2.2. Mecanismos del dolor asociados a input

 

Aquí es donde, tras las hipótesis generadas durante la anamnesis, la exploración física cobra una mayor relevancia para poder identificar las estructuras más sintomáticas y posiblemente implicadas en el problema. En caso de que la nocicepción (articular, muscular, neural, etc.) esté claramente implicada en el proceso podremos utilizar la Terapia Manual para conseguir efectos analgésicos a corto y medio plazo en la fase aguda del dolor lumbar y promoviendo la evolución natural del proceso. Del mismo modo, la limitación del movimiento provocada por la rigidez de los tejidos podrá ser tratada satisfactoriamente con las técnicas de movilización articular (Delitto, 2013) para, así, evocar diferentes mecanismos que facilitarán el movimiento y la función. Pero el dolor lumbar agudo también puede ir asociado a comportamientos maladaptativos como el miedo o la ansiedad (Start Back Tool) y deberemos ser capaces de realizar una correcta y efectiva explicación sobre la naturaleza benigna del dolor desde un enfoque biopsicosocial.

Por otro lado, la presencia de mecanismos del dolor neurogénico indica la movilización de las intefaces mecánicas así como del tejido neural con el objetivo de disminuir una elevada mecanosensibilidad neural. Schäfer (2011) establece en su algoritmo de clasificación (figura 3) unos criterios diagnósticos para la sensibilización neurogénica periférica:

  • Respuesta positiva a la prueba neurodinámica (SLR o PKB)
  • Prueba de flexión activa (con diferenciación estructural)
  • Palpación del tronco nervioso positiva

 

5.2.3. Mecanismos del dolor asociados a procesamiento central

 

Ya hemos hablado mucho de esto durante la entrada. Nada más allá de realizar una correcta Educación en Salud, explicar los mecanismos neurobiológicos del dolor, ayudar a detectar las señales de peligro (DIMs) para eliminarlas del problema, ayudar a encontrar nuevas señales de seguridad (SIMs) para afrontar el problema, establecer programas de ejercicio específico según alteraciones del movimiento o actividades/movimientos que provocan miedo al paciente, fomentar la recuperación activa y el empoderamiento del paciente siempre guiado por sus preferencias tras el establecimiento de un “pacto terapéutico”.

5.2.4. Mecanismos del dolor asociados a output

Estos pacientes suelen activar mecanismos de defensa durante sus movimientos que ocasionan dolor y rigidez. Por esto, una correcta valoración de las alteraciones en los patrones motores estará indicada para realizar un reentrenamiento motor específico. Sahrmann (2002) describe sus disfunciones del movimiento en la columna lumbar donde nosotros tenemos que poder objetivar la presencia y relevancia de éstas según nuestro razonamiento clínico:

  • Disfunción en flexión
  • Disfunción en extensión
  • Disfunción en rotación
  • Disfunción en flexión-rotación
  • Disfunción en extensión-rotación

La corrección de estas alteraciones del movimiento basadas en nuestra subclasificación con un punto de vista cognitivo-funcional será importante para intentar restablecer nuevas aferencias propioceptivas mediante la activación de patrones motores (estímulos específicos) que minimicen la nocicepción facilitadora del “círculo vicioso del dolor”. Así mismo, las estrategias de afrontamiento mediante exposición gradual al movimiento y al entorno pueden favorecer respuestas endógenas (neuroendocrinas, inmunes, simpáticas, etc.) facilitadas por una buena adaptación a la carga de los tejidos y una menor respuesta de protección del sistema nervioso central.

ALGORITMO DL INESPECÍFICO
Figura 4: Algoritmo de clasificación para pacientes con dolor lumbar inespecífico

PD1: Hasta aquí podemos contar con una base de conocimiento en la que apoyar nuestro razonamiento clínico para el manejo y tratamiento de pacientes con dolor lumbar. Cada profesional podrá disponer de su propia metodología de trabajo pero lo importante de todo esto es el poder justificar nuestro proceso de toma de decisiones con la mayor seguridad posible. Insisto, existen otros métodos, otros caminos más o menos sencillos, pero considero que la Fisioterapia actual merece seguir el nuevo rumbo que ha tomado donde una concienzuda clasificación y subclasificación de pacientes podrá facilitar, sin duda, la especificidad en el camino de la recuperación de los pacientes “específicos”.

PD2: Los contenidos de esta entrada han sido inspirados tras leer el artículo O´Sullivan P, Lin I. Acute low back pain. Beyond drug therapies. Pain Management Today 2014; 1(1):8-13” ya que me parece un sistema de clasificación muy interesante donde tienen cabida diferentes formaciones en Terapia Manual y Ejercicio Terapéutico que he realizado durante estos últimos años. Además de esto, para que este sistema “fluya” con los pacientes hay que obligarse a trabajar mucho las habilidades de comunicación y tener muy claras las ciencias básicas como la anatomía, la fisiopatología o la neurobiología del dolor para poder razonar en base a un conocimiento sólido. Todo esto tiene cabida en el sistema de clasificación expuesto aquí…

PD3: Este artículo tiene un doble valor (por lo menos para mí) ya que lo he realizado durante mis vacaciones de verano y me ha servido para estructurar mi conocimiento del tema (quitándome tiempo para hacer otras cosas que se suelen hacer en vacaciones). Todavía me queda mucho que aplicar, modificar y aprender con mis pacientes.

PD4: Si no te han gustado los contenidos de esta entrada, no te gusto yo o no quieres darme feedback por redes sociales, no compartas esta entrada. Pero si has llegado hasta aquí y encima te ha gustado…¡me alegro!

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

 

BIBLIOGRAFÍA:

Dillingham T. Evaluation and management of low back pain: an overview. State Art Rev 1995; 9: 559-574.

Haldeman S, Kopansky-Giles D, Hurwitz EL, et al. Advancements in the management of spine disorders. Best Prac Res Clin Rheumatol 2012; 26: 263-280.

O´Sullivan P, Lin I. Acute low back pain. Beyond drug therapies. Pain Management Today 2014; 1(1):8-13

Delitto A, George S, van Dillen L. Low Back Pain. Clinical Practice Guidelines Linked to the International Classification of Functioning, Disability, and Health from the Orthopaedic Section of the American Physical Therapy Association. J Orthop Sports Phys Ther. 2012; 42(4):A1-A57

Bigos SJ, Bowyer OR, Braen GR, et al. Acute low back problems in adults. Clinical practice guideline no. 14. AHCPR Publication No. 95- 0642. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, US Department of Health and Human Services; Decem­ber 1994.

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Movimiento activo del miembro superior y mecanosensibilidad neural

En 1979, Elvey (1) demostró que mediante el posicionamiento pasivo de depresión escapular, abducción y rotación externa glenohumeral, extensión del codo y de extensión de la muñeca y dedos, junto a la columna cervical en inclinación contralateral, se consigue inducir una máxima tensión al plexo braquial y a los troncos nerviosos periféricos emergentes de la columna cervical a lo largo de la extremidad superior. Podemos ver, para comprender mejor desde un punto de vista anatómico, al tejido neural como un conjunto de estructuras que se disponen contínua y longitudinalmente dentro de otro conjunto de estructuras circundantes (músculos, fascias, etc.) y que deben poder deslizarse correctamente durante cada movimiento del miembro superior. Otros autores como McClatchie (2) han demostrado que movimientos de la extremidad superior como la abducción pueden influir al tejido neural y a los grados de movimiento funcionales del hombro. Por tanto, ante una elevada mecanosensibilidad neural debida a diferentes causas, el paciente puede mostrar una disfunción del movimiento activo que intente aproximarse a lo descrito por Elvey (1).

IMAGEN NERVIO MEDIANO
Imagen anatómica sobre cadáver: Nervio mediano a su paso por el espacio retropectoral axilar a 90 grados de abducción glenohumeral (con permiso del Departamento de Anatomía de la Facultad de Medicina, Universidad de Valencia)

Con esta anatomía aplicada es evidente que diferentes posiciones del hombro, codo y muñeca pueden influir en las raíces nerviosas del plexo braquial (3, 4). Según lo descrito por Elvey, el nervio mediano es la estructura neural sobre la que más tensión se induce mediante la suma de éste conjunto de movimientos secuenciales, aunque también debemos tener en cuenta la implicación del resto de troncos nerviosos (1). Claramente, la abducción activa del hombro, con depresión escapular e inclinación cervical contralateral, afecta a todas las raíces del plexo braquial, desde C5 hasta T1 (1). Por tanto, para evaluar la implicación del tejido neural en un determinado transtorno durante la exploración del movimiento activo, la abducción del hombro deberá realizarse en el plano frontal, tal y como se ha descrito el test pasivo o, más conocido, ULNT-1. Si se reproducen síntomas del paciente como dolor y rango de movimiento limitado durante la elevación del brazo en este plano, podremos realizar una diferenciación entre anomalías articulares o neurales resistiendo suavemente la elevación de la cintura escapular (más que forzándo su depresión) y observando si los síntomas cambian con la posición de la columna cervical en el plano frontal (inclinación contralateral para mayor sensibilización y posición neutra para menor). Cuando el tejido neural está implicado, mediante la depresión escapular y la inclinación cervical contralateral, las respuestas al movimiento activo deberían ser mayores en relación al dolor y a la limitación del rango de movimiento.

test activo
Imagen: Prueba de tensión del tejido neural mediante movimiento activo en abducción de hombro y controlando la aparición de una excesiva elevación de la cintura escapular.

Este sería el enfoque básico de análisis de movimiento activo en la exploración del tejido neural, sobretodo en pacientes que muestren síntomas más proximales o que muestren, por sus circunstancias, contraindicaciones a la exploración en decúbito supino mediante el ULNT-1. Cabe apuntar, como muy bien explica @ezeyan en esta entrada, que no podremos averiguar con exactitud la causa de un problema, por lo que no podemos considerar la mecánica como algo fundamental en nuestra evaluación. Dependerá de cada proceso, de cada contexto, no únicamente de una causalidad, no sólo anatomía.

Los seres humanos son sistemas orgánicos complejos, no sistemas mecánicos”

Recuerdo lo vivido en el pasado #1NFSR durante el caso de Elena Bueno (@fisioomt) en una paciente con un procesamiento central del dolor pero en la que se quería descartar a priori una implicación del tejido neural en su dolor irradiado al brazo. Esta paciente no toleraba la posición en decúbito debido a su dolor y ansiedad, lo que limitaba bastante su exploración. Pues aún así, hubo gente durante el almuerzo que me comentó haber echado de menos la evaluación del tejido neural mediante el ULNT-1. ¿No observamos al paciente?, en casos así, ni siquiera la exploración física va a poder llegar a ser relevante si lo que buscamos es una causa “física” o “estructural” a un problema más que en el hallazgo del problema principal del paciente. En este caso, no solo la mecanosensibilidad neural sino también el cómo percibe o experimenta el paciente su dolor, cómo interpreta el cerebro (o celebro) el movimiento que se le pide realizar, qué estado de ansiedad acompaña al paciente, qué entorno social tiene el paciente, etc. serán relevantes a la hora de intentar aproximarnos “un poco” al problema real que tenemos delante.

Y me parece que así con todo…

Independientemente de esto, de una forma muy inteligente, Elena ya había evaluado la mecanosensibilidad neural mediante el test activo que he descrito en esta entrada. La paciente elevó su miembro superior con gran amplitud y sin reproducir los síntomas proximales que refería. Si tenemos en cuenta el dolor desproporcionado experimentado por la paciente, ese amplio rango de movimiento observado “por todos” durante el test neural activo no hubiera sido posible ante la presencia de una elevada mecanosensibilidad neural implicada en el problema.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

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(3) Byl C, Puttlitz C, Byl N, Lotz J, Topp K. Strain in the median and ulnar nerves during upper-extremity positioning. J Hand Surg Am. 2002;27:1032-1040.

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Bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica

En la columna cervical hay multitud de estructuras con una rica inervación nociceptiva. Estructuras como articulaciones cigapofisarias, discos intervertebrales, ligamentos, cápsulas, piel, etc. pueden ser, por tanto, fuentes potenciales de dolor. Las articulaciones cigaposifarias parecen ser la fuente generadora de dolor nociceptivo más importante en esta región según estudios en los que se dice que después de lesiones como el latigazo cervical, el dolor proviene de dichas estructuras en el 50% de los casos, seguidas del disco intervertebral (Bogduk, 2001).

Probablemente, el peso de la cabeza (la de unos más que la de otros) y la biomecánica de la columna cervical, encargada de dotar a esta región del raquis de una gran movilidad tridimensional, hacen que exista una mayor susceptibilidad de sufrir lesiones en este lugar anatómico, sobretodo si se le añade una ineficacia estabilizadora de la musculatura flexora profunda. La prevalencia de los cambios degenerativos en la columna cervical (incluso en personas jóvenes) es extremadamente alta aunque, al parecer, no coexiste dolor asociado a una condición alterada de la columna cervical. Aunque las articulaciones cigapofisarias parecen ser la fuente más común de dolor cervical e irradiado a la cabeza, la especificidad del examen físico para determinar si una articulación es fuente de dolor o no ha sido decepcionante. En este punto, podríamos poner en duda el “gold standar” comentado en la entrada anterior ya que, aparte de no poder localizar topográficamente y con exactitud toda fuente de dolor en la columna cervical, quizás aún menos la aplicación de un anestésico local, aún por un experimentado profesional, se realice en el foco exacto del dolor. Por otro lado, el examen manual mediante presiones postero-anteriores ha mostrado tener una elevada sensibilidad para la detección de dolor en las articulaciones cigapofisarias aunque una baja especificidad, por lo que no es una prueba válida para discriminar con precisión entre presencia o ausencia de dolor facetario (King, 2007).

La base fisiopatológica de la cefalea cervicogénica, que explica que el dolor originado en la columna cervical pueda referirse a la cabeza, es el núcleo trigémino-cervical (Bogduk et al.,1997)…

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Núcleo caudal del trigémino (azul): Se extiende desde la decusación de las pirámides hasta C2 o C3, confundiéndose en este sector con la sustancia gelatinosa de lámina II de Rexed. Recibe sensaciones de dolor y temperatura de la cara ipsilateral, por lo que se explica uno de los criterios de Sjaastad (dolor ipsilateral). Aunque recuerdo que este criterio no es estricto.

La somatización del dolor de cabeza originado en la columna cervical superior se produce porque los aferentes nociceptivos del nervio trigémino, incluidos los provenientes de la duramadre supratentorial, hacen sinapsis en las mismas neuronas de segundo orden (sensoriales) del núcleo trigeminal caudal, del mismo modo que los aferentes nociceptivos de las estructuras cervicales (figura). El núcleo caudal del trigémino (V par craneal) es un conjunto de somas neuronales (sustancia gris) en disposición longitudinal desde la pirámide bulbar hasta los 3-4 segmentos superiores de la médula espinal, donde se indiferencian con la sustancia gelatinosa de la lámina II de Rexed del asta dorsal (Bogduk, 2004; Goadsby, 1997).

latigazo
Láminas de Rexed en el asta dorsal medular. La lámina II es la zona encargada de recibir nocicepción y proyectarla hacia el tálamo.

La convergencia anatómica de las fibras nociceptivas del nervio Trigémino (V), en especial las de su rama oftálmica (V1) con las provenientes de los nervios espinales cervicales de C1 a C3-C4 es la base del dolor referido de la región cervical superior a la cabeza, incluyendo su región frontal. Fisiológicamente, se ha demostrado que para las neuronas del núcleo trigemino-espinal que reciben aferentes de la duramadre y de los nervios occipitales, la estimulación del nervio occipital mayor tiene como consecuencia una hiperexcitabilidad de los impulsos durales (Bartsch, 2002). Este hecho muestra el fenómeno de convergencia en el núcleo trigemino-espinal ya que a la inversa, estimulando la duramadre espinal, se produce la sensibilización de las neuronas de segundo orden del nervio occipital (Bartsch, 2003). No obstante, hay que tener en cuenta que existe una bidireccionalidad en la interacción entre las aferencias trigeminales y las aferencias de los tres nervios cervicales superiores (Bartsch and Goadsby 2002, 2003), lo que explica que el dolor cervical no sea exclusivo de la cefalea cervicogénica, sino que puede encontrarse en otros cuadros de cefalea como la migraña o la cefalea tensional (Hagen et al., 2002).

Por otro lado, en los casos de cefalea crónica recurrente de origen cervical, podríamos hipotetizar la posible aparición del fenómeno de sensibilización central tal como se ha descrito en la migraña (Landy et al., 2004) o la cefalea tensional (Soee et al., 2013), pero de momento no he podido encontrar ningún artículo donde se haya estudiado este proceso de forma específica en la cefalea cervicogénica. De momento, la alodinia cutánea evidenciada empíricamente en la migraña (Landy et al., 2004 y otros muchos estudios) y la presencia de hiperalgesia al frío estudiada en el latigazo cervical (Maxwell et al., 2013; Chien et al., 2010; Sterling et al., 2003, 2011) nos podrían servir de guía como pronóstico en el cuadro clínico que nos ocupa. Lo de siempre, queda mucho por estudiar…

Hablemos un poco de la duramadre espinal

A nivel del foramen magnum y de los músculos rectos posteriores de la cabeza (figura), la duramadre tiene un fuerte “anclaje”, tan como lo hace dentro del cráneo al periostio craneal. Los nervios espinales tienen, del mismo modo, un anclaje a su salida desde el sistema nervioso central hacia el periférico a través de las meninges. Caudalmente, el filum terminale externo adhiere la duramadre al cóccix. Esta anatomía explica brevemente cómo se puede comprender el eje longitudinal como un entramado contínuo  de tejido neural cráneo-caudal (Butler, 2000). Es posible, desde un punto de vista anatómico, que un dolor de cóccix o una cefalea pueden tener contribuciones patomecánicas de las meninges. Un hecho clínico que pueda dar soporte a esta teoría es la positividad de un Slump test ante la presencia de una cefalea (Butler, 2000). Pero cabe decir que este test (Slump) no está indicado para el diagnóstico de cefalea cervicogénica sino para hernia discal o radiculopatía lumbar (Stankovic, 1999) y esto quiere decir que si a alguno de nosotros se nos presenta un paciente, por ejemplo, con rigidez cervical y con exacerbación de dolor de cabeza al realizar una flexión cráneo-cervical sin cumplir los criterios especificados por Sajaastad (1998) y la IHS (2004) (entrada anterior)…mejor derivar al especialista correspondiente.

musculos-suboccipitales
Figura: Lugar anatómico donde la duramadre espinal puede ver alterada su mecanosensibilidad debido a su fuerte adherencia con la musculatura suboccipital, en especial al recto posterior de la cabeza.

La duramadre espinal, a nivel del foramen magnum, tiene una inervación suministrada por los nervios cervicales superiores y, por tanto, ésta es capaz de contribuir en la producción de una cefalea cervicogénica teniendo en cuenta la neuroanatomía del sistema trigémino-espinal (Bogduk 1986, 1989). Pero a pesar de esta teoría, evaluar la implicación del tejido neural en la práctica clínica real resulta difícil. Zito y Jull (2006) ya tuvieron en cuenta la evaluación de la mecanosensibilidad neural en sujetos con cefalea cervicogénica mediante las pruebas de tensión del plexo braquial (TTPB) y de elevación de la pierna recta (SLR por sus siglas en inglés, que mola más), posicionando a cada sujeto con flexión cráneo-cervical. Para estos autores, la positividad de la prueba neurodinámica resultaba en un incremento en la resistencia percibida con los movimientos añadidos de cada prueba, además de la provocación de dolor de cabeza y/o cuello. Solamente aparecieron respuestas anormales a dichas pruebas en un 7,4% de los 27 sujetos con cefalea de este estudio (Zito & Jull, 2006), coincidiendo con otro estudio (Jull, 2001) en el que se determinaron respuestas anormales en un 10% entre 200 sujetos con cefalea cervicogénica debido a una elevada mecanosensibilidad del tejido neural.

Concluyendo…

Los aferentes sensitivos de los nervios espinales (superficiales y profundos) y trigeminales (V1-3) hacen convergencia a lo largo del núcleo caudal trigémino-espinal, lo que explica el dolor referido a diversas regiones de la cabeza y el cuello. Estos hallazgos anatómicos y fisiológicos muestran claramente que el dolor de cabeza puede venir condicionado por inputs nociceptivos provenientes de la columna cervical superior y que el incremento del dolor cervical, puede venir del mismo modo condicionado por inputs nociceptivos de la duramadre espinal.

Por cierto, el entrañable personaje de la imagen de portada es el profesor Nikolai Bogduk, eminencia en el estudio de los transtornos de la columna vertebral, del que tanto he podido aprender para el estudio de las bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

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Una lección de arte y virtuosismo en Fisioterapia: #1NFSR

Seguimos con mis cuentos musicales acerca de la “III Jornada de Fisioterapia Sin Red” del pasado sábado 1 de Noviembre organizada en Málaga. Para mí, lo vivido con Carlos Rodríguez encima del escenario no es fácil de explicar si no lo hago desde el punto de vista de un músico. Todos pudimos contemplar como Carlos hacía de su pasión, la Fisioterapia, un verdadero arte en el que la empatía terapeuta-paciente, el razonamiento clínico y una armonía musical llena de sencillez y virtuosismo hacían que el escenario se convirtiera en una burbuja terapéutica llena de verdad, donde los 150 asistentes quedábamos totalmente fuera. Este sentimiento que me invadió fué extraordinario, como si se tratara de la emoción y nostalgia vivida en alguna buena actuación musical, con una gran similitud: la sabia improvisación. Una improvisación muy controlada gracias al proceso de toma de decisiones y al virtuosismo en tocar un complicado instrumento.

La técnica

La técnica es una de las partes fundamentales en el desarrollo de un músico (o venga va…de un fisioterapeuta) ya que sin ella no podríamos expresar nada con un instrumento. Pero la formación de un músico no sólo depende de la técnica sino de otras cuestiones artísticas como la emoción, la comunicación y el sentimiento. La extraordinaria técnica manual y corporal observada en Carlos le permitía expresarse con naturalidad y sencillez. ¡Esto no es nada fácil!. Conseguir esta armonía entre la técnica y la personalidad del intérprete es propia del virtuosismo. El tiempo y la experiencia consiguen que una técnica se convierta en un lenguaje personal, que identifica y diferencia a un profesional de otro. Carlos, simplemente, es diferente. Saber expresar este lenguaje, de una forma tranquila y pausada, es lo complicado. Aquí es cuando me planteo si es necesario estudiar tantas técnicas y técnicas de terapia manual porque no estamos haciéndo atletismo, estamos haciendo fisioterapia, estamos haciendo clínica. Hay muchas cosas que estudiar para poder llegar a ser un buen clínico. No hay que ganar a nadie en esto, sólo a nosotros mismos. Tenemos que dejar que nuestra sangre hierva y sacar lo que sentimos a través de nuestras manos (los que trabajamos con nuestras manos…) y guiarnos por nuestro razonamiento, lo demás que venga si tiene que venir…

El feeling

No hay nada que se pueda expresar de verdad, si antes no se siente dentro. Quizás esto es lo que pude percibir de Carlos en el tratamiento de su paciente, feeling. ¿Qué significa esto del feeling?, ¿cómo se le puede dar feeling a algo en Fisioterapia? Esto es un poco abstracto, como todo lo que se aleja del aprendizaje estricto de una técnica (o técnicas y técnicas…). Feeling quiere decir SENTIMIENTO, quizás en castellano lo entendemos mejor. Tocar un instrumento con sentimiento es conseguir que lo que haces te guste tanto que logre emocionarte. Para eso, el proceso es mucho más complejo que la aplicación técnica. Es más bien una postura que se debe trabajar desde dentro. Por esto es tan difícil lo visto en Carlos que, aun pudiendo parecer sencillo, mostraba sinceridad sin tratar de impresionar a ninguno de los allí presentes. Esto es la Fisioterapia que satisface a un verdadero profesional, la satisfacción de uno mismo al prestar su servicio a un paciente. Estar al servicio del paciente.

“No se puede hablar de emoción si antes no la hemos descubierto en nosotros mismos”

(Jesús en un momento de inspiración)

Si sentimos lo que hacemos, la técnica elegida según nuestro razonamiento será adecuada y tendrá sentido con lo que ocurre en ese momento y dejándo que el ritmo fluya naturalmente de dentro a fuera según lo marcado por el paciente. Por esto, lo que pude escuchar durante la armoniosa intervención de Carlos fue ritmo, algo que solo se consigue cuando nuestro mundo interno se concentra en lo verdaderamente importante y nuestra cabeza no piensa en la necesidad de gustar a nadie. Esto es lo que nos dota de seguridad y confianza en nuestra práctica clínica.

Hace algún tiempo, un espectacular percusionista cubano llamado Yoel Páez me hizo comprender como, a veces, sin pretender gustar a nadie pero tocando con sentimiento desde nuestro interior, se pueden conseguir cosas como esta (ver vídeo). Aunque hay que decir que Carlos es algo (bastante) más tranquilo…ambos pueden tener 2 cosas en común: una personalidad sencilla y un gran sentimiento. Algo de lo que todo profesional al servicio de sus pacientes y colega de sus colegas debería aprender.

Con todo esto, vamos a ver el caso manejado por Carlos en el #1NFSR, donde la fisioterapia neurológica y músculo-esquelética se fusionaron simplemente en Fisioterapia. Quizás esperábamos un abordaje diferente por tratarse de un caso con lesión en el sistema nervioso central, algo que la mayoría de los allí presentes no solemos manejar habitualmente. Aunque el abordaje de Carlos, basándose en lo que necesitaba el paciente en ese momento, pudo ser definido como puramente músculo-esquelético.

CASO CLÍNICO

Paciente de 30 años de edad (aprox) que tras sufrir un accidente de tráfico en 2003 estuvo en coma vigil durante un período de 33 días debido a un traumatismo cráneo-encefálico (TCE). El paciente podía caminar con cierta dificultad debido a la falta de control para evitar la hiperextensión de rodilla izquierda. Había evolucionado mucho en estos últimos años, recuperando fuerza en sus miembros inferiores y actualmente se bastaba con la ayuda de su muleta. Añadido al problema de espasticidad y atrofia muscular en su pierna izquierda, el problema principal del paciente en el momento de la consulta a Carlos era su equino del pie izquierdo y un dolor contínuo de 4 años de evolución en la cara posterior de su rodilla izquierda (1). El paciente señaló, bajo sus creencias, que su dolor se debía a que “me dijo el médico que tengo fibras rotas detrás de la rodilla por el golpe que pega cuando la extiendo”. Por lo visto, este tipo de información rondaba por la cabeza del paciente, además de asumir “he tenido que aprender a vivir con el dolor”.

La anamnesis fue totalmente narrativa por parte del paciente, donde Carlos iba almacenando la información mediante su comunicación no verbal. Un paciente aparentemente sencillo de manejar debido a su forma de ser positiva, colaborador y totalmente protagonista. Esto parecía preveer un desarrollo fácil del caso, aunque a veces visto desde fuera todo engaña. Por eso mismo, todo lo explicado anteriormente cobra sentido a partir de esta parte de mi narración.

Comenzando con la exploración física, la prueba de Babinsky fue la primera intervención que Carlos decidió hacer ya que este test tiene una especificidad del 100% (Cook et al., 2010) para descartar una elevada hipexcitabilidad de la neurona motora superior en el momento de la consulta. Al no aparecer signos relevantes, se prosiguió con la evaluación (en camilla) de la movilidad activa mediante estímulos verbales como “¿puedes flexionar la pierna?” y con leves estímulos manuales que favorecían que el paciente comprendiera el movimiento que Carlos le pedía hacer. Ya en este punto, se pudieron reproducir los síntomas del paciente, su dolor posterior de rodilla (1) en los últimos grados del rango de movimiento en flexión. A posteriori se procedió a valorar la extensión de rodilla, donde no se pudo reproducir el dolor del paciente cuando aplicaba una sobrepresión final, forzando la hiperextensión.

La diferenciación estructural fué el siguiente paso para poder descartar diferentes hipótesis que iban surgiendo. Para ello valoró de una forma “analítica” (con flexión de rodilla y cadera) la resistencia al estiramiento de la musculatura isquiotibial. Esta prueba no consiguió reproducir ningún síntoma. Del mismo modo, la evaluación de la implicación del sóleo, forzando la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada, no conseguía reproducir ningún síntoma. Por último, los gastrognemios podían ser también responsables de los síntomas del paciente aunque mediante su puesta en tensión (extensión completa de rodilla y dorsiflexión del pie) tampoco apareció ningún tipo de síntoma. Seguidamente, con la rodilla y tobillo en esta última posición, se le realizó la prueba de elevación de la pierna recta generando un dolor anterior de rodilla que no parecía coincidir con el dolor descrito por el paciente durante los primeros grados de flexión de cadera pero que, si se avanzaba, parecían aparecer molestias (1) además de la sensación de estiramiento propio de la musculatura posterior. A posteriori, mediante el test de slump sentado en plano aparecieron síntomas más reconocibles por el paciente (1), signo de una elevada mecanosensibilidad neural.

Tras la palpación del nervio tibial a su paso por la parte posterior de la rodilla (0,96 fiabilidad, 85% sensibilidad según Walsh & Hall, 2009), las hipótesis que rondaban en este punto por la cabeza de Carlos podían ser las siguientes:

  • Mecanismo patobiológico: dolor nociceptivo periférico.
  • Fuente: tejido neural.
  • Factores contribuyentes: creencias del paciente respecto a su dolor, miedo al movimiento y a subir y bajar escaleras, etc.
  • Precauciones y contraindicaciones: la lesión neurológica parece estable, sin signos de empeoramiento. Importante explorar.
  • Tratamiento: puesto que no se puede descartar la disfunción neural de larga evolución (4 años evolución), las técnicas de tensión del sistema nervioso estarán indicadas para mejorar la viscoelasticidad y las funciones fisiológicas del tejido aunque hay que tener precaución y asegurarse de que no haya habido un empeoramiento en los signos neurológicos (el paciente refiere mejoría).

Por todo esto, la exploración neurológica cobró una importancia sustancial previa al tratamiento para obtener información sobre la calidad de la conducción axonal de una forma muy hábil y sencilla mediante la evaluación de los reflejos rotulianos (L3) y la fuerza de extensión de la rodilla (L3). La posición de Slump en plano, relevante en cuanto a reproducción de síntomas (1), fué escogida para aplicar tensión al tejido neural en diferentes secuencias:

  1. Tensión neural desde distal: sensibilizando mediante dorsiflexión de tobillo y quitando tensión en el eje longitudinal.
  2. Tensión neural desde eje longitudinal: sin flexión dorsal de tobillo para quitar tensión de forma distal y con inclinación contralateral del tronco mas movilizaciones en flexión lumbar grado IV.

La revaloración tras varias movilizaciones tomaba un punto vital dentro del caso ya que se le hacía al paciente ver cambios en sus síntomas. Tras observar cambios positivos en los síntomas (1) mediante la prueba de Slump en plano o la marcha, Carlos optó por inducir mayor tensión neural distal mediante el componente de extensión de los dedos, añadido a la dorsiflexión de tobillo mantenida. Mientras tanto, la participación activa del paciente y su esfuerzo eran recompensados empáticamente por Carlos con expresiones tan amables como “buenísimo, ¡muy bien!”, “¡genial!” añadidas a un contacto físico contínuo. En este punto, el auditorio totalmente en silencio podía observar pura verdad encima del escenario. únicamente existían Carlos y su paciente, generando un ambiente emotivo, cómplice y muy especial. Momentos como esos son los que a personas apasionadas como yo nos hacen seguir queríendo vivir y aprender más Fisioterapia.

Un punto que me llamó también la atención es cómo se añadían movimientos sensibilizantes con flexión dorsal y eversión del pie además de movimientos de cadera en rotación y abducción para buscar una “ventana de trabajo” relevante respecto a los síntomas del paciente para realizar movilizaciones de deslizamiento neural en posición de triple flexión de cadera, rodilla y tobillo.

DISCUSIÓN DEL CASO

El motivo por el cuál Carlos hizo al paciente subir y bajar las escaleras después del tratamiento fue para revalorar los resultados funcionales. El paciente refería dolor e inseguridad sobretodo al bajar escaleras y, por ello, Carlos optó por dejarlo para el final para no provocar dolor y enmascarar resultados de su exploración. Respecto a cómo terminó la sesión con el paciente (“estaría aquí trabajando contigo todo el día pero el tiempo se nos acaba”), Carlos señaló que el paciente ya había sentido cambios positivos en sus síntomas durante la sesión y que eso ya era un buen objetivo cumplido. Puesto que era un paciente relativamente fácil de manejar por su personalidad y con predisposición a la aplicación de técnicas, era muy importante proporcionarle un feedback positivo al acabar la sesión ya que parecía no existir límite de tiempo de trabajo junto a él (quizás más motivado por el contexto en el que se encontraba) y, esto, podía tener consecuencias igualmente negativas si no se terminaba la sesión con un objetivo cumplido.

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Carlos Rodríguez defendiendo el caso expuesto frente al auditorio #1NFSR

“¿Cómo podemos mantener estos efectos en el paciente?”, el 75,8% de los asistentes (mediante la votación con el mando) coincidieron en que la educación al paciente era una parte fundamental aunque Carlos (y yo) no la consideraba tan relevante ya que le daba una mayor importancia a aspectos psicosociales, miedos o creencias propias del paciente.

“¿Cómo podemos conseguir una mayor adhesión a nuestro tratamiento?” (adhesión, que no “quedarse pegado”), aquí si que estuvimos más en acuerdo con un 90,3% en esto:

“Demostrar el efecto de nuestro tratamiento”

Fundamental este punto siempre y cuando se realice teniando en cuenta los objetivos y preferencias del paciente. ¡Hay que dar prioridad a los objetivos del paciente!. Por ejemplo nunca hacer estimaciones del tipo “¿viste lo que puedes hacer ahora y antes no lo hacías?”, ¿era relevante para el paciente ese “hecho” que le comentas?, ¿era un objetivo o motivo de consulta?. Este tipo de aproximaciones pueden tener efectos muy negativos porque un paciente de este tipo (con sus limitaciones) puede comenzar a prestar más atención y evaluar cosas que no puede hacer. Hay que fomentar la participación en sus objetivos, considerándo siempre lo relevante para su vida diaria y dentro de sus posibilidades.

Entendemos a un paciente neurológico como un paciente con lesión del sistema nervioso donde la espasticidad es un problema frecuente. Carlos entiende la espasticidad como un problema puramente estructural y, por ello, su abordaje es estructural. La terapia manual puede ayudar mucho a los pacientes con daño neurológico ya que, por qué no, pueden mejorar la función. Lo verdaderamente importante de todo esto es el razonamiento clínico. Respecto al tratamiento mediante movilización neural, la inclusión de todo el eje longitudinal no se hace pensando en un mayor deslizamiento del nervio tibial sino en mejorar la función ya que se consigue implicar, así, la cadera y el tronco. En este sentido, lo funcional es que durante la marcha, el tronco desplace correctamente el peso sobre su miembro inferior de una forma más económica para el paciente.

 CONCLUSIÓN

Un caso aparentemente sencillo pero de tremenda complejidad técnica. El virtuosismo también existe en Fisioterapia y Carlos Rodríguez puede confirmarse como un referente en el tratamiento de pacientes neurológicos mediante la integración de la neurodinámica clínica. En definitiva, el buen manejo del paciente, mucha empatía “terapéutica”, sencillez en la aplicación de minuciosas y selectivas técnicas, y un razonamiento clínico que hace que parezca más fácil lo que a veces puede resultar verdaderamente difícil.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

Sígueme en Twitter (@JRfisiouv)

BIBLIOGRAFÍA:

  • Cook CE, Hegedus EJ. “Orthopedic Physical Examination Tests: An evidence-based approach”. 2ª edición, Pearson education, New Jersey 2013.

Un complicado concierto en la arena: #1NFSR

Como esto se trata de inteligencia colectiva, voy a intentar bajar a la arena y explicar lo vivido durante el primer caso expuesto en el #1NFSR, sin duda, el más complejo de todos. Os cuento para empezar una vivencia personal. He sido baterista (que no músico…) durante varios años, recorriendo cientos de escenarios por toda España con mi orquesta de rock “Luna Negra” (que aunque dudo que estén leyendo esto, aprovecho para saludarles). Durante esta etapa recuerdo actuaciones estelares y no tan estelares en las que disfrutaba haciendo lo que me gustaba y dedicaba tiempo por aquél entonces: la música. Pero también recuerdo que tener un buen inicio de concierto era ESENCIAL para que la fluidez musical hiciera que mi confianza y, sobretodo la de los vocalistas que estaban acaparando la atención del público, hiciera del escenario un lugar ideal donde poder expresar nuestros más profundos sentimientos musicales. Por ello, el sentimiento de que un concierto había comenzado bien me hacía presagiar “un buen final” debido a mi experiencia. Casualmente, mis peores recuerdos durante esta etapa recaen en un equipo de sonido que nos dió problemas porque los músicos no escuchaban lo que tocaban pero debían seguir tocando y tocando, la música no podía parar. Esta era la regla de oro, aunque todo vaya mal…¡no pares!. El estado de tensión se apoderaba de todos nosotros en esos terribles momentos en el que una sensación de impotencia se apoderaba del escenario, aquello también era la arena, creedme. Delante de cientos de personas llenas de incertidumbre ante nuestros desconcertantes acordes.

Así es como sentí el comienzo de concierto con Elena Bueno, varias interrupciones por culpa del micro que, añadido a tal contexto y a que los pensamientos pueden ir mucho más rápido de lo que los nervios nos hacen poder gestionar, hacía que cada interrupción inhibiera la fluidez que a todos nos hace falta para enfrentarnos al problema de un paciente. Añadido a esto, nadie pensaba que aquella paciente fuera a dificultar tanto la toma de decisiones de Elena. El escenario mostraba una compleja y tremenda inestabilidad en la que los síntomas tenían subidas y bajadas de volumen, como si se tratara de una mesa de mezclas mal regulada. Esto puede imposibilitar la fluidez en la toma de decisiones de cualquier clínico/músico. Lo único que recuerdo en esos momentos encima del escenario era soltar las baquetas y abandonar. Pero no, debía seguir tocando y tocando. El tiempo se me hacía interminable…

Aunque parezca una exagerada introducción, Elena había bajado a la arena y tenía que lidiar un aparentemente inofensivo morlaco, apenas inexpresivo, sin energía, con una compasiba mirada. Pero esto después iba a cambiar. Este morlaco nos guardaba a todos una sorpresa…comenzamos.

CASO CLÍNICO

La paciente, mostrando su valentía, subió lentamente al estrado y Elena comenzó sentada a su lado el proceso de anamnesis. La paciente refería un dolor en la parte derecha del cuello e irradiado hacia el pecho, “con sensación de falta de aire”. El inicio de los síntomas, de 3 meses de evolución tras un accidente de tráfico, comenzaron focalizándose en el cuello e irradiándose hacia el miembro superior derecho para localizarse en el momento de la consulta en la zona anteriormente dicha. El dolor en el pecho lo describía como “contínuo” y parecía generar, a priori, cierta hipervigilancia en la paciente. Aparte de esto, no había tenido náuseas ni vómitos. Esta fué la descripción del problema de la paciente pero, ante mi sorpresa surgió un nuevo problema, un fuerte dolor de cabeza que había surgido el mismo día de las jornadas. Ahora, una posible red flag en toda regla, pasaba a ser el problema principal de la paciente. Por otro lado, podría remarcar estos puntos que iban apareciendo durante la anamnesis:

  • “Me han tratado con fisioterapia pero no han conseguido mejorar el dolor en estos 3 meses”. (no sé qué me pasa)
  • Pruebas de imagen (Rx) de columna Cx y Tx sin signos relevantes. A la espera de un TC. (¿me dirán que tengo algo mal?)
  • “Si me tocan el cuello, el dolor me irradia hacia el brazo” (no me viene bien que me toquen ahí)
  • “A veces se me duerme todo el brazo”
  • “Cuando me han dado masaje, después tengo mucho dolor” (¡no quiero que me toquen!)
  • “No noto alivio con ninguna posición”, “no puedo estar tumbada” (cuidado conmigo)

Además de la gran presencia de yellow flags, la paciente tuvo problemas a la hora de intentar definir la percepción de su dolor en una escala visual analógica de 0 a 10, lo que confirmó mis sospechas de que la mesa de mezclas se estaba rayando y distorsionando su experiencia sensorial ante un imponente contexto, muy lejos de su comodidad. La paciente no estaba preparada a tal exposición. Por ello, más que por un tema de procesamiento central del dolor (que también podría estar presente de forma simultánea), el estado emocional de la paciente podía ser el principal responsable de que los síntomas se comportaran de una forma tan caótica e incoherente durante todo el concierto, haciéndole muy difícil la velada a Elena, que debía seguir “tocando” con una tremenda resistencia a entrar en lo psicosocial. ¿La exploración física podía ser relevante ante un caso como este?, ¿Alguno de los 150 fisioterapeutas allí presentes hubiera optado por abandonar?. Elena fue valiente y continuó, al igual que hubieran hecho el 60% de los allí presentes. Esto demostró que no es tan fácil juzgar desde el asiento si no se baja a la arena.

Según el acertado razonamiento de Elena, las primeras pruebas realizadas durante la exploración física fueron orientadas a descartar la hipótesis de presencia de una red flag:

  • Test de Wallenberg´s (que es lo mismo que Klein en sedestación): bastante específico para, mediante la extensión y rotación cervical mantenida, descartar la presencia de una insuficiencia vértebro-basilar siempre y cuando no aparezcan mareo, náusea, etc. (Cote et al., 1996).
  • Test de hiperflexión cervical (lig. transverso): Según Wainner (2003), este test tiene bastante fiabilidad y es muy sensible (89%) para detectar la presencia de síntomas radiculares debido a posibles compresiones a nivel medular.
  • Test de hiperextensión cervical: Tiene una especificidad del 90% para descartar la presencia de radiculopatía cervical (Uchihara, 1994) (Sandmark, 1995)
  • Test de estabilidad de los ligamentos alares: test muy específico (96-100%) para descartar la presencia de inestabilidad cervical superior (Kaale et al., 2008).
  • Test de tracción C0-C1: Test muy específico (96%) y bastante sensible (72%) para detectar inestabilidad del complejo C0-C1 (Kaale et al., 2008)
  • Test de abducción: Específico para aliviar síntomas radiculares (Wainner et al., 2003)

La única hipótesis que Elena no pudo descartar durante su exploración fué que existía una excesiva movilidad en la columna cervical superior que podía corresponder con una inestabilidad, además, los test utilizados para descartar la presencia de red flags aliviaban en dolor de cabeza.

“A veces se me duerme todo el brazo”, vuelve a señalar la paciente en este punto. Elena comienza una exploración neurológica que tiene que detener por provocar mucho dolor en el pecho de la paciente al intentar evaluar la fuerza del miotoma C5. Aparentemente todo normal a nivel clínico, aunque se percibe un cambio en la cara de Elena al observar el rostro de su paciente, a punto de romper a llorar. Llegados a este punto donde las contraindicaciones y factores psicosociales condicionaban la exploración física en la paciente, Elena decidió modificar su evaluación para no provocar un incremento de la irritabilidad del cuadro clínico. En la discusión del caso realizada por la tarde, un 75,4% de los allí presentes hubiéramos hecho lo mismo.

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Votación interactiva durante la discusión del caso

Echando en falta una exploración neurodinámica para descartar la afección del tejido neural por imposibilidad de realizar la exploración, la única hipótesis que no se pudo descartar en el problema principal de la paciente fue la implicación de la columna cervical superior y que la palpación de la musculatura asociada como ECOM y trapecio superior reproducía los síntomas (cefalea y dolor irradiado al brazo). En un principio, muchos sospechamos que podía tratarse de un “Síndrome del Desfiladero Torácico” (SDT) aunque al observar el comportamiento de los síntomas (alivio al levantar el MMSS y al presionar sobre su clavícula) hizo pensar en otro tipo de hipótesis. La tensión e incomodidad que se percibía en el escenario condicionó la resolución del caso y Elena decidió seguir por donde no debía…”¿te han hecho la técnica de los ganchos?”. Se realizó un tratamiento en la zona de inserción del ECOM y trapecio superior. Quizás por el nerviosismo, por el “no sé qué hacer” o por la ansiedad que a todos nos puede entrar en estos casos, se decidió seguir con un tratamiento para intentar reducir el dolor a pesar que la paciente ya había dicho antes “no me toques”. Efectivamente, esta técnica no consiguió más que aumentar los síntomas de la paciente.

A falta de la realización de tests como el de flexión craneo-cervical (Edmondston et al., 2008) para la evaluación de la estabilidad funcional cervical (la paciente no toleraba el supino), la única hipótesis que Elena decidió manejar fue la de favorecer la estabilización pasiva de la columna cervical con el uso de una toalla con un asesoramiento postural. Parecía que esto aliviaba los síntomas de la paciente (dolor de cabeza) y por ello, se decidió concluir la intervención para ver cómo se comportaban los síntomas durante las horas posteriores e intentar realizar una nueva valoración al día siguiente.

DISCUSIÓN DEL CASO

Un caso difícil de manejar que se movía en un terreno muy inestable. Aquí es donde nos dimos cuenta de lo importante que es realizar un proceso de evaluación sistematizado y ordenado. La toma de decisiones posterior de nuestro razonamiento puede venir beneficiada por esta primera intervención. Las contraindicaciones y la irritabilidad del transtorno condicionaron todo el proceso de toma de decisiones de Elena. Si a esto le añadimos el difícil contexto al que se vieron expuestas tanto la fisioterapeuta como la paciente y a la irregularidad del comportamiento de los síntomas durante toda la sesión, podemos comprender el desarrollo del caso.

Elena asumió “debía correr el riesgo” ya que había a priori contraindicación para la terapia manual en este cuadro pero era necesario probar cómo respondían los síntomas ante técnicas de partes blandas. También se debatió sobre una posible implicación del sistema nervioso central en el desarrollo de los síntomas. El único signo que Elena pudo evidenciar fue la alodinia a la palpación en el cuello. Todos sabemos que la alodinia, en una fase subaguda tras un latigazo cervical, puede ser un indicador de hipersensibilidad del sistema nervioso central (SNC) y un predictor de pobres resultados a la terapia manual. Quizás, en este punto, faltó también más información respecto a la hipersensibilidad sensorial debido al estado irritativo de la paciente, como estímulos de frío y calor o el test neurodinámico ULNT-1 aunque, respecto a esto último, la paciente lo realizó de forma activa porque, por una parte, no podía tumbarse en supino para realizar el pasivo y, por otra, Elena prefería que fuese la paciente la que controlase el posible dolor que pudiera aparecer. Para Elena, la respuesta no fue relevante ya que si el dolor hubiese tenido origen en el sistema nervioso no hubiese podido realizar el movimiento con la amplitud con la que lo hizo y sin experimentar ningún síntoma. Por otro lado, el estado emocional y los aspectos psicosociales de la paciente hacían, indudablemente, que los tests físicos fueran irrelevantes y que un tratamiento pasivo no parecía ser la mejor solución.

El 71,8% de los asistentes no hubiera optado por la opción de la estabilización pasiva mediante un collarín por la fase donde nos encontrábamos (3 meses de evolución). El razonamiento de Elena fue que, por la imposibilidad de la evaluación de la estabilidad funcional cervical, una opción era esperar a ver si la estabilización pasiva conseguía reducir los síntomas de la paciente y, así, poder seguir con la exploración funcional y prescribir ejercicios de estabilización de la musculatura flexora profunda en caso de ser necesario. Hasta el punto donde nos quedamos, no se pudo descartar la presencia de una inestabilidad estructural pero tampoco se pudo valorar la funcional.

Por falta de información respecto al cuadro de la paciente, el 81,3% de los asistentes coincidieron en no saber cuál sería el pronóstico de evolución. Lo complejo del cuadro, la imposibilidad de aplicar terapia manual y la hipersensibilidad sensorial a la presión en una fase tan avanzada del cuadro podía, bajo mi opinión, predecir el desarrollo de dolor crónico si no se tomaban las medidas pertinentes.

CONCLUSIÓN

Un caso complejo con inestabilidad e irritabilidad en los síntomas, muchas banderas amarillas, muchas precauciones en el manejo y dificultades en la exploración por las limitaciones a ciertas posiciones. Elena Bueno estuvo muy limitada en su evaluación pero supo muy bien cómo reconducir su intervención con una paciente que, quizás, no hubiera tenido que estar ahí. El manejo de este cuadro fue correcto y digno de admiración. No todo el mundo es capaz de bajar a la arena como Elena lo hizo y enfrentarse a un caso así. Lo que más aprendí fue observar desde fuera lo que a todos nos puede pasar en consulta, donde nuestra ansiedad se puede apoderar del proceso de toma de decisiones, haciendo que nuestros pasos y nuestro razonamiento queden sometidos al estrés.

Gracias a Elena Bueno (@fisioomt) por su ayuda en el desarrollo de esta entrada, en contraste con mi opinión personal.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  • Cook CE, Hegedus EJ. “Orthopedic Physical Examination Tests: An evidence-based approach”. 2ª edición, Pearson education, New Jersey 2013.

Mecanosensibilidad neural, ¿cuándo podemos considerarla relevante en la práctica clínica?

Los procesos patomecánicos más importantes que pueden contribuir a una situación de dolor asociado al movimiento de un nervio periférico están relacionados con la mecanosensibilidad (Sunderland, 1974) (Vicenzino y Jull, 2012) (Butler, 2000). Si un nervio es mecánicamente sensible responderá con dolor ante fuerzas mecánicas que se apliquen sobre él, por tanto, la mecanosensibilidad se puede definir como la facilidad con la que se pueden activar impulsos nociceptivos desde una región del sistema nervioso cuando se aplican fuerzas de tracción y/o compresión (Sunderland, 1974) (Vicenzino y Jull, 2012) (Butler, 2000). Se han descrito métodos de evaluación de la mecanosensibilidad neural como los tests de modificación de la interfase mecánica y los tests neurodinámicos para el diagnóstico neurogénico en pacientes sintomáticos (Epstein, 1984).

Los test de la interfase mecánica, por ejemplo en la columna cervical, son aquellos que disminuyen el diámetro del foramen intervertebral (extensión, inclinación y rotación homolateral al dolor) para sensibilizar la raíz del nervio espinal, aunque evitando una excesiva irritación que pueda agravar la situación clínica del paciente (Hanai, 1996). Estudios mediante RM (Muhle, 1998) y realizados en cadáveres (Nuckley, 2002) han demostrado que la maniobra de Spurling (extensión, inclinación, rotación y compresión axial) reduce la luz del foramen. Según estos estudios, se ha considerado el test de Spurling, pese a su baja sensibilidad, es clínicamente útil para confirmar la existencia de radiculopatía cervical debido a su alta especificidad (Tong, 2002). Hay que tener en cuenta que los tests de provocación se considerarán positivos cuando los síntomas, como parestesias o dolor, aparezcan distalmente y no hay que confundirlos con síntomas propios debidos a una irritación de las facetas articulares que pueden evocar dolor proximal similar al de la afección radicular (Hanai, 1996) (Torres, 2008).

Las pruebas o tests neurodinámicos son una combinación de movimientos que pretenden evaluar las capacidades mecánicas y fisiológicas (flujo axoplásmico) de una parte del tejido neural (Shacklock, 2005). De esta forma, la neurodinámica evalúa la mecanosensibilidad del tejido neural persiguiendo la reproducción de los síntomas neurógenos en una determinada área corporal de un paciente. Por ejemplo, un paciente que en su mapa corporal señale un dolor lateral en su codo que, tras evaluar la mecanosensibilidad neural mediante el ULNT-2b (radial), es reproducido como el dolor percibido y descrito por el paciente.

Sin embargo, reproducir los síntomas de un paciente mediante un test neurodinámico no es concluyente para determinar que una elevada mecanosensibilidad neural es la responsable del cuadro clínico si no se hace una diferenciación estructural dada la presencia de fascias, músculos, arterias, etc. que puedan sesgar la interpretación del resultado clínico de un test. Esta diferenciación se realiza, una vez reproducido el dolor descrito por el paciente, valorando los cambios provocados por un movimiento de una articulación involucrada en la prueba pero situada a distancia del área sintomática (por ejemplo, un dolor en el talón reproducido mediante el SLR que desaparece con menos flexión de cadera o extensión de la cabeza). La diferenciación estructural señala, aunque de manera insuficiente, al tejido neural como “posible” fuente de los síntomas ya que su componente diferenciador a distancia afecta mecánicamente al tejido neural más que a otras estructuras musculo-esqueléticas basándose en la continuidad anatómica y mecánica del sistema nervioso (Shacklock M, 2005) (Ellis R, 2009).

Por otro lado, los tests neurodinámicos han sido considerados de validez como guía en el diagnóstico de síndromes clínicos como radiculopatía cervical (Hall, 1996) (Wainner, 2003), trastornos asociados tras latigazo cervical (Elvey, 1979) o síndrome del túnel carpiano (Coppieters, 2007) aunque resulta muy importante señalar que éstos tests no tienen un carácter patognomónico ya que la información obtenida a partir de ellos (mecanosensibilidad) no apunta a un síndrome o enfermedad concretos. Es decir, un paciente puede presentar una elevada mecanosensibilidad evaluada mediante un test neurodinámico y no padecer ningún síndrome concreto (Butler DS, 2000).

Por tanto, cuando se esté realizando una evaluación mediante un test neurodinámico, será la mecanosensibilidad neural la principal observación clínica y no la posible presencia de un síndrome.

Ya que la información extraída de un test neurodinámico se relaciona con la sensibilidad del sistema nervioso ante un determinado movimiento, los resultados obtenidos deberán interpretarse siempre en un contexto de los mecanismos del dolor. En pacientes con un mecanismo central del dolor (por hiperexcitabilidad glial o sensibilización central), el significado o relevancia de un determinado test diferirá considerablemente ya que dependerá de cómo interprete el cerebro dicho movimiento (Beneciuk JM, 2010). Por ejemplo, en un sujeto con miedo al movimiento o pensamientos negativos y catastrofistas, los centros de ignición del cerebro pueden activar diferentes mecanismos que potencien la percepción de dolor ante un determinado movimiento, como la extensión del codo durante el ULNT-1, incrementando las respuestas de dolor o resistencia muscular a dicho movimiento.

Con todo esto, ¿cuándo podemos considerar que un test neurodinámico es indicador de una anomalía clínica del sistema nervioso?

En contestación a esta pregunta, Butler (2000) propone en su razonamiento clínico una acumulación de información en relación con una serie de hipótesis que permiten la aproximación clínica que indique que un test neurodinámico sea positivo:

  • Reproducción de síntomas exactos (localización) y asociados (parestesias, dolor a distancia) descritos por el paciente.
  • Diferencia respecto a respuestas normales.
  • Diferencias entre derecha e izquierda. Asimetría
  • Diferenciación estructural.
  • Examen subjetivo.
  • Examen físico.
  • Evidencia de causa local que justifique fuente neurógena (RM, ECO)

Y ahora una pregunta que se debe hacer todo aquél que se inicie en el estudio de la mecanosensibilidad neural, ¿qué es eso de la respuesta normal o anormal a un test neurodinámico?

Diversos estudios en sujetos sanos asintomáticos han definido la respuesta considerada normal a diferentes pruebas neurodinámicas. Estas respuestas sensoriales neurogénicas (con diferenciación estructural indicativa) son hallazgos comunes en sujetos sanos y deben ser tenidas en consideración al interpretar los hallazgos de la exploración neurodinámica (Boyd, 2012).

Sin títuloFigura: Respuestas normales al ULNT-1 (Butler D. The sensitive nervous system. Noigroup, 2000)

Recordemos que para que la respuesta provocada mediante los movimientos contribuyentes (y secuenciados progresivamente) de la prueba neurodinámica pueda ser considerada clínicamente relevante, debe emular los síntomas referidos por el paciente como parte de su problema (Butler D, 2000). Por tanto, una respuesta con diferencias cualitativas considerables con la clínica del paciente, como una distinta distribución topográfica de los síntomas, no resulta necesariamente indicativa de anomalía clínica (respuesta anormal) sino que puede definirse dentro de la normalidad (respuesta normal) según la topografía estudiada en cada test (figura).

Por la dificultad en la posible interpretación de las respuestas a los test neurodinámicos, debido a la frecuente presentación de respuestas neurogénicas normales en sujetos sanos, no se puede dotar de relevancia por sí misma la reproducción de síntomas que concuerden topográficamente con la descripción del paciente. Por este motivo, la exploración de la mecanosensibilidad neural debe estar apoyada en el razonamiento clínico (mostrado anteriormente) que aporte información de distintos signos evaluados durante nuestra aproximación clínica para poder generar hipótesis acerca de la implicación que pueda tener la mecanosensibilidad neural en un determinado caso.

Para evitar sesgos de interpretación de resultados consecuentes a nuestras preferencias en algo tan apasionante para un estudiante como puede ser la neurodinámica, hay que añadirse esto a nuestro repertorio musical:

“Sin razonamiento clínico, la neurodinámica no tiene sentido”

Jesús Rubio
Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Beneciuk JM, Bishop MD, George SZ. Pain catastrophizing predicts pain intensity during a neurodynamic test for the median nerve in healthy participants. Man Ther 2010;15(4):370-5.
  2. Boyd BS, Villa PS. Normal inter-limb differeneces during the SLR neurodynamic test: a cross sectional study.BMC Musculoskelet Disord.2012;13:245.
  3. Butler D. The sensitive nervous system. Adelaida: Noigroup publications, 2000.
  4. Coppieters MW, Alshami AM. Longitudinal excursion and strain in the median nerve during novel nerve gliding exercises for carpal tunnel syndrome. J Orthop Res. 2007;25:972-980.
  5. Ellis R. Upper Limb Neural Tension and Seated Slump Tests: The false positive rate among healthy Young adults without cervical or lumbar symptoms. J Man Manip Ther 2009;16:136-41.
  6. Elvey R. Braquial plexus tension test and the pathoanatomical origin of arm pain. Aspects of manipulative therapy. Melbourne: Lincoln Institute of Health Sciences;1979.p. 105-10.
  7. Epstein BS, Epstein JA, Jones MD. Anatomicoradiological correlations in cervical spine discal disease and stenosis. ClinNeurosurg. 1984;25:148-73.
  8. Hall T, Quinter J. Responses to mechanical stimulation of the upper limb in painful cervical radiculopathy. Aust J Physiother.1996;42(4):277-85.
  9. Hanai F, Matsui N, Hongo N. Changes in responses of wide dynamic range neurons in the spinal dorsal horn after dorsal root or dorsal root ganglion compression. Spine 1996; 21: 1408-1415.
  10. López C. Neurodinámica en la práctica clínica. Apuntes del curso. Ed. Zerapi. 2014.
  11. Muhle C, Bischoff L, Weinert D. Exacerbated pain in cervical radiculopathy at axial rotation, flexion, extension, and coupled motions of the cervical spine: evaluation by kinematic magnetic resonance imaging. Invest Radiol. 1998;33(5):279-88.
  12. Nuckley DJ, Konodi MA, Raynak GC. Neural space integrity of the lower cervical spine: effect of normal range of motion. Spine. 2002;27(6):587-95.
  13. Shacklock MO. Clinical neurodynamics: a new system of musculoskeletal treatment. Edimburg. Ed. Elsevier, 2005.
  14. Sunderland S. Meningeal-neural relations in the intervertebral foramen. J. Neurosurg. 1974;40:756-63.
  15. Tong HC, Haig AJ, Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy. Spine. 2002;27(2):156-9.
  16. Torres R. La columna cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terapéuticas. Tomo 1, ed. Panamericana, 2008; pag. 52-57.
  17. Vicenzino B, Jull G. The validity of upper-limb neurodynamic tests for detecting peripheral neuropathic pain. Journal of orthopaedic and sports physical therapy, 2012; vol. 42:p.413-24.
  18. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ. Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine.2003;28(1):52-62.

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