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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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Bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica

En la columna cervical hay multitud de estructuras con una rica inervación nociceptiva. Estructuras como articulaciones cigapofisarias, discos intervertebrales, ligamentos, cápsulas, piel, etc. pueden ser, por tanto, fuentes potenciales de dolor. Las articulaciones cigaposifarias parecen ser la fuente generadora de dolor nociceptivo más importante en esta región según estudios en los que se dice que después de lesiones como el latigazo cervical, el dolor proviene de dichas estructuras en el 50% de los casos, seguidas del disco intervertebral (Bogduk, 2001).

Probablemente, el peso de la cabeza (la de unos más que la de otros) y la biomecánica de la columna cervical, encargada de dotar a esta región del raquis de una gran movilidad tridimensional, hacen que exista una mayor susceptibilidad de sufrir lesiones en este lugar anatómico, sobretodo si se le añade una ineficacia estabilizadora de la musculatura flexora profunda. La prevalencia de los cambios degenerativos en la columna cervical (incluso en personas jóvenes) es extremadamente alta aunque, al parecer, no coexiste dolor asociado a una condición alterada de la columna cervical. Aunque las articulaciones cigapofisarias parecen ser la fuente más común de dolor cervical e irradiado a la cabeza, la especificidad del examen físico para determinar si una articulación es fuente de dolor o no ha sido decepcionante. En este punto, podríamos poner en duda el “gold standar” comentado en la entrada anterior ya que, aparte de no poder localizar topográficamente y con exactitud toda fuente de dolor en la columna cervical, quizás aún menos la aplicación de un anestésico local, aún por un experimentado profesional, se realice en el foco exacto del dolor. Por otro lado, el examen manual mediante presiones postero-anteriores ha mostrado tener una elevada sensibilidad para la detección de dolor en las articulaciones cigapofisarias aunque una baja especificidad, por lo que no es una prueba válida para discriminar con precisión entre presencia o ausencia de dolor facetario (King, 2007).

La base fisiopatológica de la cefalea cervicogénica, que explica que el dolor originado en la columna cervical pueda referirse a la cabeza, es el núcleo trigémino-cervical (Bogduk et al.,1997)…

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Núcleo caudal del trigémino (azul): Se extiende desde la decusación de las pirámides hasta C2 o C3, confundiéndose en este sector con la sustancia gelatinosa de lámina II de Rexed. Recibe sensaciones de dolor y temperatura de la cara ipsilateral, por lo que se explica uno de los criterios de Sjaastad (dolor ipsilateral). Aunque recuerdo que este criterio no es estricto.

La somatización del dolor de cabeza originado en la columna cervical superior se produce porque los aferentes nociceptivos del nervio trigémino, incluidos los provenientes de la duramadre supratentorial, hacen sinapsis en las mismas neuronas de segundo orden (sensoriales) del núcleo trigeminal caudal, del mismo modo que los aferentes nociceptivos de las estructuras cervicales (figura). El núcleo caudal del trigémino (V par craneal) es un conjunto de somas neuronales (sustancia gris) en disposición longitudinal desde la pirámide bulbar hasta los 3-4 segmentos superiores de la médula espinal, donde se indiferencian con la sustancia gelatinosa de la lámina II de Rexed del asta dorsal (Bogduk, 2004; Goadsby, 1997).

latigazo
Láminas de Rexed en el asta dorsal medular. La lámina II es la zona encargada de recibir nocicepción y proyectarla hacia el tálamo.

La convergencia anatómica de las fibras nociceptivas del nervio Trigémino (V), en especial las de su rama oftálmica (V1) con las provenientes de los nervios espinales cervicales de C1 a C3-C4 es la base del dolor referido de la región cervical superior a la cabeza, incluyendo su región frontal. Fisiológicamente, se ha demostrado que para las neuronas del núcleo trigemino-espinal que reciben aferentes de la duramadre y de los nervios occipitales, la estimulación del nervio occipital mayor tiene como consecuencia una hiperexcitabilidad de los impulsos durales (Bartsch, 2002). Este hecho muestra el fenómeno de convergencia en el núcleo trigemino-espinal ya que a la inversa, estimulando la duramadre espinal, se produce la sensibilización de las neuronas de segundo orden del nervio occipital (Bartsch, 2003). No obstante, hay que tener en cuenta que existe una bidireccionalidad en la interacción entre las aferencias trigeminales y las aferencias de los tres nervios cervicales superiores (Bartsch and Goadsby 2002, 2003), lo que explica que el dolor cervical no sea exclusivo de la cefalea cervicogénica, sino que puede encontrarse en otros cuadros de cefalea como la migraña o la cefalea tensional (Hagen et al., 2002).

Por otro lado, en los casos de cefalea crónica recurrente de origen cervical, podríamos hipotetizar la posible aparición del fenómeno de sensibilización central tal como se ha descrito en la migraña (Landy et al., 2004) o la cefalea tensional (Soee et al., 2013), pero de momento no he podido encontrar ningún artículo donde se haya estudiado este proceso de forma específica en la cefalea cervicogénica. De momento, la alodinia cutánea evidenciada empíricamente en la migraña (Landy et al., 2004 y otros muchos estudios) y la presencia de hiperalgesia al frío estudiada en el latigazo cervical (Maxwell et al., 2013; Chien et al., 2010; Sterling et al., 2003, 2011) nos podrían servir de guía como pronóstico en el cuadro clínico que nos ocupa. Lo de siempre, queda mucho por estudiar…

Hablemos un poco de la duramadre espinal

A nivel del foramen magnum y de los músculos rectos posteriores de la cabeza (figura), la duramadre tiene un fuerte “anclaje”, tan como lo hace dentro del cráneo al periostio craneal. Los nervios espinales tienen, del mismo modo, un anclaje a su salida desde el sistema nervioso central hacia el periférico a través de las meninges. Caudalmente, el filum terminale externo adhiere la duramadre al cóccix. Esta anatomía explica brevemente cómo se puede comprender el eje longitudinal como un entramado contínuo  de tejido neural cráneo-caudal (Butler, 2000). Es posible, desde un punto de vista anatómico, que un dolor de cóccix o una cefalea pueden tener contribuciones patomecánicas de las meninges. Un hecho clínico que pueda dar soporte a esta teoría es la positividad de un Slump test ante la presencia de una cefalea (Butler, 2000). Pero cabe decir que este test (Slump) no está indicado para el diagnóstico de cefalea cervicogénica sino para hernia discal o radiculopatía lumbar (Stankovic, 1999) y esto quiere decir que si a alguno de nosotros se nos presenta un paciente, por ejemplo, con rigidez cervical y con exacerbación de dolor de cabeza al realizar una flexión cráneo-cervical sin cumplir los criterios especificados por Sajaastad (1998) y la IHS (2004) (entrada anterior)…mejor derivar al especialista correspondiente.

musculos-suboccipitales
Figura: Lugar anatómico donde la duramadre espinal puede ver alterada su mecanosensibilidad debido a su fuerte adherencia con la musculatura suboccipital, en especial al recto posterior de la cabeza.

La duramadre espinal, a nivel del foramen magnum, tiene una inervación suministrada por los nervios cervicales superiores y, por tanto, ésta es capaz de contribuir en la producción de una cefalea cervicogénica teniendo en cuenta la neuroanatomía del sistema trigémino-espinal (Bogduk 1986, 1989). Pero a pesar de esta teoría, evaluar la implicación del tejido neural en la práctica clínica real resulta difícil. Zito y Jull (2006) ya tuvieron en cuenta la evaluación de la mecanosensibilidad neural en sujetos con cefalea cervicogénica mediante las pruebas de tensión del plexo braquial (TTPB) y de elevación de la pierna recta (SLR por sus siglas en inglés, que mola más), posicionando a cada sujeto con flexión cráneo-cervical. Para estos autores, la positividad de la prueba neurodinámica resultaba en un incremento en la resistencia percibida con los movimientos añadidos de cada prueba, además de la provocación de dolor de cabeza y/o cuello. Solamente aparecieron respuestas anormales a dichas pruebas en un 7,4% de los 27 sujetos con cefalea de este estudio (Zito & Jull, 2006), coincidiendo con otro estudio (Jull, 2001) en el que se determinaron respuestas anormales en un 10% entre 200 sujetos con cefalea cervicogénica debido a una elevada mecanosensibilidad del tejido neural.

Concluyendo…

Los aferentes sensitivos de los nervios espinales (superficiales y profundos) y trigeminales (V1-3) hacen convergencia a lo largo del núcleo caudal trigémino-espinal, lo que explica el dolor referido a diversas regiones de la cabeza y el cuello. Estos hallazgos anatómicos y fisiológicos muestran claramente que el dolor de cabeza puede venir condicionado por inputs nociceptivos provenientes de la columna cervical superior y que el incremento del dolor cervical, puede venir del mismo modo condicionado por inputs nociceptivos de la duramadre espinal.

Por cierto, el entrañable personaje de la imagen de portada es el profesor Nikolai Bogduk, eminencia en el estudio de los transtornos de la columna vertebral, del que tanto he podido aprender para el estudio de las bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

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La hiperalgesia al frío como predictor de cronicidad en el latigazo cervical

Por fin se acerca la ansiada fecha, los próximos 17 y 18 de este mes de Octubre de 2014 tendrá lugar en Sevilla en “III Congreso Internacional de Fisioterapia y Dolor” organizado por la SEFID y el Colegio de Fisioterapeutas de Andalucía. Aparte de visitar una ciudad tan atractiva como es Sevilla y conocer aunque sea brevemente algunas de sus típicas costumbres, el cartel de ponencias que nos espera es cuanto al menos espectacular. Seguro que estará a la altura de las mejores expectativas de todo fisioterapeuta que se acerque por la Isla de la Cartuja esos días.

El estudio de la neurobiología del dolor se considera, junto al nuevo paradigma del movimiento, como una corriente de “moda” en la conocida “nueva fisioterapia” (aunque todo viene de muchos años atrás en otros países). La información disponible a día de hoy gracias a la investigación en el apasionante e inquietante campo de la neurociencia puede responder (o refutar) grandes cuestiones planteadas por los fisioterapeutas en su práctica clínica pero, desde mi punto de vista, hay que tener mucho cuidado a la hora de aplicar una determinada teoría en un determinado paciente si se carece de experiencia o no se dispone de un adecuado razonamiento clínico. En definitiva, hay que saber diferenciar lo estudiado en investigación de lo que podamos ver en la práctica clínica real dependiendo de la entrenada meta-cognición de cada uno.

Partiendo de una sabia sugerencia de nuestro querido Arturo Such, se planteó en mi grupo de estudio (Pablo, Salva, María, Yasmín y un servidor) el realizar una comunicación científica en Sevilla en relación al estudio del dolor y, en concreto, a sus indicadores de cronicidad. La hipótesis inicial (la cual sería la definitiva del estudio) fue la siguiente:

¿Es la hiperalgesia al frío un predictor de cronicidad del dolor en el latigazo cervical?

El objetivo de nuestro estudio (revisión) era buscar evidencia en la literatura científica acerca de la hiperalgesia como predictor de cronicidad del dolor en pacientes afectos de trastornos asociados a un latigazo cervical. Si queréis tener más detalles del tipo de estudio que hemos realizado, podéis ver publicada la comunicación (póster) en el blog (ver aquí).

EN BÚSQUEDA DEL DOLOR

El dolor cervical es una queja relativamente común que afecta al 70% de los individuos en algún momento de sus vidas que se puede encontrar en las artropatías inflamatorias como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, pero el origen más común es benigno y guarda relación con trastornos localizados en el sistema musculoesquelético del cuello. Los estudios radiológicos pueden mostrar una causa anatómica del transtorno en algunos casos pero, a pesar de todo, en lo que respecta al diagnóstico definitivo, no se puede determinar con certeza absoluta la causa anatomopatológica del dolor en la mayoría de las presentaciones del dolor cervical (Wright A, 1994).

Así pues, se ha recomendado clasificar el dolor cervical como idiopático (cuando no existe una causa aparente) o secundario a un traumatismo como en el caso del latigazo cervical (Wright A, 1994). El principal inconveniente de esta categorización tan genérica es que se asume falsamente cierta homogeneidad dentro de cada categoría del dolor cervical y que proporciona poca ayuda o guía para el tratamiento de cada paciente individual afecto de dolor cervical. A día de hoy, es el principal problema que solemos encontrar también los fisioterapeutas en nuestra práctica clínica real.

Centrándome ahora en nuestra revisión, las investigaciones más recientes afirman que más del 50% de los pacientes que han sufrido un latigazo cervical pueden desarrollar dolor crónico después de la lesión inicial asociado a una moderada discapacidad (Carroll, 2008) (Maxwell, 2013). Hemos podido observar que la mayoría de investigaciones en relación a los trastornos sensoriales en el dolor de cuello se han centrado en la fase crónica de la anomalía, donde la fisioterapia convencional ha mostrado resultados poco satisfactorios en su tratamiento (Jull, 2007).

Después de la agresión y la inflamación consiguiente a un traumatismo de hiperextensión cervical (latigazo cervical) ocurren una serie de eventos en la periferia, la médula espinal y los centros supraespinales, que conducen a la regulación ascendente de los procesos nociceptivos (Strong et al., 2002). Esos cambios tienen el potencial de amplificar el dolor del paciente y de ejercer influencias sobre los sistemas nerviosos motor, sensitivomotor y autónomo. Por otro lado, el malestar psicológico y un alto grado de ansiedad en un paciente tras sufrir un traumatismo cervical por un accidente de tráfico de cierta gravedad, puede influir considerablemente sobre el umbral del dolor durante las fases aguda y crónica del trastorno. Sin embargo esta teoría carece de base para argumentar su implicación en los cambios sensoriales complejos que se producen tras un latigazo cervical, siendo al parecer la sensibilización central su principal mecanismo causante (Petzke F, 2003). Esto no quiere decir que el malestar psicológico no tenga un papel en el dolor y la discapacidad experimentados por los pacientes con trastornos asociados al latigazo cervical (a partir de ahora lo nombraremos mediante sus siglas en inglés WAD) y otros procesos dolorosos en el cuello. Conviene señalar que los procesos supraespinales como los factores psicológicos cognitivos o emocionales pueden potenciar la sensibilización central debido a la neuroplasticidad cerebral y, por tanto, jugar un papel en los mecanismos fisiológicos complejos subyacentes al procesamiento central del dolor (Zusman M, 2002).

A modo de resumen y, apoyándome en la neuroanatomía de la siguiente figura, explicaré brevemente cómo se gestiona el proceso de información experimentada como “dolor” por un individuo en su sistema nervioso tanto desde la periferia como a nivel central (para mayor compresión del fenómeno de sensibilización central, recomiendo este post de @FisioStacruz).

latigazo
Figura: Vías del dolor desde la periferia hasta el cerebro (extraído de Charles et al., “Mechanisms of chronic pain from whiplash injury”, 2013)

Cuando un estímulo o, mejor dicho, una multitud de estímulos captados por los mecanoreceptores sensitivos alojados en diversas estructuras musculoesqueléticas cervicales generan una despolarización en las terminaciones nerviosas libres, las fibras aferentes primarias (fibras Ab, Ad y C) son las encargadas de trasportar impulsos desde la periferia hacia, primero, el ganglio de la raíz dorsal (nuestro pequeño cerebro instalado en el sistema nervioso periférico) y, segundo, el asta dorsal de la médula espinal (ya considerado sistema nervioso central). En esta conflictiva área del sistema nervioso central, el asta dorsal espinal, se encuentran millones de cuerpos neuronales diferenciados y agrupados, a su vez, en zonas llamadas “láminas de Rexed”. Las neuronas específicas nociceptivas (NS) se encuentran en las láminas I y II, mientras que las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) se encuentran más profundamente en la lámina V (Charles et al., 2013).

Las neuronas de proyección ascendente nociceptiva de la lámina I inervan áreas supraespinales como la zona parabraquial (PB) o la sustancia gris periacueductal (PAG) y tales vías se pueden ver afectadas por el sistema límbico. Desde esta zona del sistema nervioso central, vías descendentes de los núcleos del tronco cerebral como el núcleo rostral ventromedial (RVM) se activan para modular el procesamiento del dolor a nivel espinal (asta dorsal). Por otro lado, las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) alojadas en la lámina V, proyectan su información principalmente al tálamo cortical a través del tracto espinotalámico lateral y, una vez en el tálamo, las diversas regiones corticales que forman la conocida “neuromatriz del dolor” (área somatosensorial primaria y secundaria, la ínsula, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal) se activan para modular la información proyectada a este nivel.

¿Por qué todo este rollo verdad? La respuesta parte de la inquietud acerca del origen del dolor persistente en pacientes con WAD y de cómo puede ser detectado en una fase inicial, días después de haber sufrido un accidente. Dejando de lado los pacientes con dolor crónico en los que, según la evidencia, se puede presuponer la existencia de procesamientos centrales del dolor “disfuncionales”, la pregunta ahora sería ¿qué mecanismos del dolor pueden estar presentes en un paciente con WAD agudo? si en una fase aguda puede existir nocicepción partiendo de alteraciones en los tejidos cervicales (obviamente sí), si pueden producirse fenómenos centrales (posiblemente también) o una combinación de ambos.

En base a esta cuestión, Sterling et al. (2009) describen que el 20-30% de los pacientes con WAD pueden presentar altos niveles de dolor y discapacidad de modo que se considera un factor pronóstico importante para el posible desarrollo del WAD crónico. Tal como la intensidad inicial del dolor también se puede presentar hiperalgesia mecánica generalizada y/o local (algometría o palpación manual), hiperalgesia al frío y disfunciones del sistema simpático (Sterling, 2003) (Kasch, 2005). Así mismo, respuestas bilaterales y generalizadas al Test de Tensión del Plexo Braquial (TTPB) (Elvey, 1979) pueden ser indicativas de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central debido al aumento de la actividad de las células gliales (Sterling, 2002).

Según Bennett (2003), la hipersensibilidad sensorial generalizada puede considerarse como una “disfunción” del sistema nervioso y, este, es un aspecto que cubre la definición de dolor neuropático definido por la IASP. Ya se han demostrado otras patologías sin daño neuronal (disfunción) que cursan con dolor neuropático como son el dolor lumbar crónico, la fibromialgia o el SDRC tipo I (Fishbain 2006, 2008). Las conclusiones que sacan los potentes grupos de investigación de Jull y Sterling son que la hiperalgesia al frío, tal como la mecánica, a las pocas semanas tras un latigazo cervical puede indicar la presencia de dolor neuropático en los WAD y predecir un pronóstico pobre de recuperación eventual, persistiendo sin cambios hacia la fase crónica del cuadro clínico (Sterling, 2003). Por otro lado, me llamó la atención un apunte de Nijs (2010), el cual dice que el umbral de dolor al frío de un paciente se determina por la “sensación de dolor subjetivo” ante un estímulo con frío. Teniendo en cuenta la información gestionada en el sistema nervioso central explicada mediante los conocimientos en neuroanatomía funcional (figura), podemos pensar que la presencia de hiperalgesia al frío puede ser un fiel reflejo de la experiencia sensorial presente en un individuo.

Entonces, ¿cómo podemos detectar la presencia de dolor neuropático y/o la hipersensibilidad sensorial en pacientes con latigazo cervical agudo? Se han utilizado diferentes escalas en investigación para medir el grado de dolor y discapacidad en un paciente (Bennett, 2005) (Jull, 2007):

  • Neck Disability Index (NDI)
  • Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Sign (S-LANSS)
  • General Health Questionnaire-28 (GHQ-28) para medir el estrés emocional
  • Pain Catastrophizing Scale (Sullivan, 1995)

Puede decirse que en el 34% de los pacientes con latigazo cervical agudo hay presencia de un componente de dolor neuropático al establecerse una asociación entre diferentes variables (NDI y pruebas sensoriales de hiperalgesia al frío, hiperalgesia mecánica y TTPB positivo bilateral) y una elevada puntuación en la escala LANNS (LANNS > 12), por lo que esta escala puede ser una herramienta útil para la evaluación temprana del latigazo cervical agudo aunque no se considera válida por sí misma, dependiendo más bien del resultado de las pruebas cuantitativas sensoriales (Sterling, 2009). Además, para nuestra práctica clínica real, el uso de escalas o cuestionarios no es una herramienta muy viable por dos motivos: dependen del estado de un paciente en un momento concreto en un día determinado y requieren de un tiempo no disponible para cuantificar de forma práctica una medida de referencia objetiva a tener en cuenta en la evolución de un cuadro clínico. A pesar de ello, no se desaconseja el uso de la escala LANNS en la práctica real (dependiendo en el ámbito laboral de cada fisioterapeuta) ya que puede servir para cuantificar la evolución de un paciente a largo plazo.

HIPERSENSIBILIDAD AL FRÍO

El reconocimiento de las alteraciones sensoriales mediante el uso de las pruebas cuantitativas sensoriales (presión, tacto, temperatura y mecanosensibilidad neural) es importante para intentar conseguir una mejor subclasificación de los pacientes durante la evaluación dentro de un pronóstico y, aunque todavía no se ha identificado la terapia óptima para los trastornos sensoriales, poder planificar un abordaje terapéutico algo más específico que lo utilizado en la actualidad.

La hiperalgesia al frío se ha cuantificado en diversos estudios mediante el Thermotest System o el Peltier Thermode, instrumentos que han mostrado su validez ya que gracias a la generación de estímulos graduados son lo suficientemente sensibles para detectar sutiles diferencias en el umbral de dolor al frío (Palmer, 2005) de forma que, partiendo de un estímulo inicial de 35ºC, se va reduciendo la temperatura grado a grado hasta que el paciente indica la incomodidad sustancial ante el estímulo al frío mediante la escala EVA 0-10. Respecto a la especificidad de la prueba, hay un porcentaje de probabilidad superior al 90% de presencia de hiperalgesia al frío en las zonas del cuello donde cada paciente individual puntúa su sensación con valores superiores a 8/10 EVA  y llegando al 100% de especificidad en las zonas donde aparece 10/10 EVA (Maxwell, 2013). En el caso de pacientes con WAD crónico, se ha determinado la hiperalgesia con valores alrededor de los 13ºC (Maxwell, 2013) coincidiendo con estudios previos en WAD agudo donde se observó una diferencia media de 9,25ºC entre subgrupos de pacientes con y sin presencia de hiperalgesia (Chien, 2010) (Sterling, 2003, 2011).

La principal complicación que tiene la evaluación del umbral del dolor al frío es que su aplicabilidad clínica está limitada por el alto coste de los aparatos de medida. Sin embargo también se ha descrito otra forma más viable y con buena fiabilidad interexaminador para la práctica clínica real como es la aplicación de hielo directa sobre la piel a presión constante de forma que la variable a medir puede ser el tiempo que el hielo permanece en contacto sobre la piel hasta la aparición de dolor (Sterling, 2008). Por tanto, a falta de estudios que puedan evidenciar una medida de referencia media que defina la hiperalgesia mediante esta modalidad, podemos tomar nuestras medidas de referencia comparativas entre los pacientes en combinación con el resto de pruebas sensoriales para dar mayor fiabilidad a nuestra subclasificación.

Llegados a este punto podríamos establecer, aunque sea de una forma un tanto rudimentaria, una especie de algoritmo clínico para la subclasificación de pacientes con dolor cervical según nuestra información recopilada durante la evaluación clínica:

latigazo

La presencia o ausencia y la naturaleza de las anomalías sensoriales en los pacientes con dolor cervical tienen o, deberían tener, distintos tipos de intervenciones terapéuticas según el procesamiento del dolor. El hallazgo de hiperalgesia mecánica local aislada en el cuello, con pocos indicios de hiperalgesia difusa más generalizada (bilateral e incluso en zonas más alejadas del cuello), alodinia o hiperalgesia al frío, puede ser una manifestación de sensibilización periférica por las estructuras lesionadas de la columna cervical.

En este sentido se ha demostrado que la terapia manual en la columna cervical puede disminuir la hiperalgesia mecánica cervical a corto plazo (Sterling & Jull, 2001) (Vicenzino, 1998) y que tiene efectos a más largo plazo sobre el dolor y la discapacidad (Hoving, 2002). Esto sugiere que tanto en los casos subclasificados como dolor cervical idiopático o tras un latigazo cervical sin presencia de hipersensibilidad sensorial (ver diagrama), la terapia manual puede ser una intervención útil para el manejo de un paciente. Por otro lado, el ejercicio terapéutico específico en la columna cervical también puede influir en la hiperalgesia mecánica a través de la restauración de patrones de reclutamiento motor cervical (Jull, 2002) (Hoving, 2002).

En el caso de los pacientes con manifestaciones de hipersensibilidad sensorial generalizada, alodinia y/o hiperalgesia al frío deberán ser tratados con cuidado y evitando tratamientos que puedan provocar una mayor amplificación del dolor producto de la sensibilización central (a la que se asocian impulsos aferentes nociceptivos periféricos continuados). Se desconocen los efectos de la terapia manual sobre la hipersensibilidad sensorial (solamente sobre el dolor y la mecanosensibilidad neural) aunque ésta puede ser utilizada de una forma suave en presencia de estos cuadros sugestivos de dolor neuropático central. Estrategias de fisioterapia combinando terapia manual, ejercicio y educación han mostrado efectividad en pacientes con WAD e hiperalgesia mecánica generalizada. Curiosamente, los pacientes con presencia de hiperalgesia al frío no mostraron resultados satisfactorios mediante esta intervención.

Puesto que todo lo anterior ha mostrado su validez para la evaluación del WAD en su fase inicial y sigue habiendo un alto porcentaje de pacientes que desarrollan dolor crónico tras la lesión, se hace necesario el instituir una intervención apropiada en una fase temprana de este trastorno y lo más pronto posible tras la lesión ya que el fenómeno de sensibilización central puede aparecer muy pronto y perpetuar la discapacidad y el dolor. Además del tratamiento farmacológico en una fase inicial, nuevas estrategias terapéuticas apoyadas en los avances más actuales en neurociencia del dolor y desde el paradigma del movimiento pueden tener mayores posibilidades de prevenir la transición a la cronicidad entre los pacientes con WAD aunque, de momento, podemos contar con estrategias de subclasificación en su fase inicial.

Jesús Rubio
Fisioterapeuta

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BIBLIOGRAFÍA:

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  • Palmer ST, Martin DJ. Thermal perception thresholds recorded using method of limits change over brief time intervals. Somatosensory & Motor Research 2005; 22(4):327-34.

Mecanosensibilidad neural, ¿cuándo podemos considerarla relevante en la práctica clínica?

Los procesos patomecánicos más importantes que pueden contribuir a una situación de dolor asociado al movimiento de un nervio periférico están relacionados con la mecanosensibilidad (Sunderland, 1974) (Vicenzino y Jull, 2012) (Butler, 2000). Si un nervio es mecánicamente sensible responderá con dolor ante fuerzas mecánicas que se apliquen sobre él, por tanto, la mecanosensibilidad se puede definir como la facilidad con la que se pueden activar impulsos nociceptivos desde una región del sistema nervioso cuando se aplican fuerzas de tracción y/o compresión (Sunderland, 1974) (Vicenzino y Jull, 2012) (Butler, 2000). Se han descrito métodos de evaluación de la mecanosensibilidad neural como los tests de modificación de la interfase mecánica y los tests neurodinámicos para el diagnóstico neurogénico en pacientes sintomáticos (Epstein, 1984).

Los test de la interfase mecánica, por ejemplo en la columna cervical, son aquellos que disminuyen el diámetro del foramen intervertebral (extensión, inclinación y rotación homolateral al dolor) para sensibilizar la raíz del nervio espinal, aunque evitando una excesiva irritación que pueda agravar la situación clínica del paciente (Hanai, 1996). Estudios mediante RM (Muhle, 1998) y realizados en cadáveres (Nuckley, 2002) han demostrado que la maniobra de Spurling (extensión, inclinación, rotación y compresión axial) reduce la luz del foramen. Según estos estudios, se ha considerado el test de Spurling, pese a su baja sensibilidad, es clínicamente útil para confirmar la existencia de radiculopatía cervical debido a su alta especificidad (Tong, 2002). Hay que tener en cuenta que los tests de provocación se considerarán positivos cuando los síntomas, como parestesias o dolor, aparezcan distalmente y no hay que confundirlos con síntomas propios debidos a una irritación de las facetas articulares que pueden evocar dolor proximal similar al de la afección radicular (Hanai, 1996) (Torres, 2008).

Las pruebas o tests neurodinámicos son una combinación de movimientos que pretenden evaluar las capacidades mecánicas y fisiológicas (flujo axoplásmico) de una parte del tejido neural (Shacklock, 2005). De esta forma, la neurodinámica evalúa la mecanosensibilidad del tejido neural persiguiendo la reproducción de los síntomas neurógenos en una determinada área corporal de un paciente. Por ejemplo, un paciente que en su mapa corporal señale un dolor lateral en su codo que, tras evaluar la mecanosensibilidad neural mediante el ULNT-2b (radial), es reproducido como el dolor percibido y descrito por el paciente.

Sin embargo, reproducir los síntomas de un paciente mediante un test neurodinámico no es concluyente para determinar que una elevada mecanosensibilidad neural es la responsable del cuadro clínico si no se hace una diferenciación estructural dada la presencia de fascias, músculos, arterias, etc. que puedan sesgar la interpretación del resultado clínico de un test. Esta diferenciación se realiza, una vez reproducido el dolor descrito por el paciente, valorando los cambios provocados por un movimiento de una articulación involucrada en la prueba pero situada a distancia del área sintomática (por ejemplo, un dolor en el talón reproducido mediante el SLR que desaparece con menos flexión de cadera o extensión de la cabeza). La diferenciación estructural señala, aunque de manera insuficiente, al tejido neural como “posible” fuente de los síntomas ya que su componente diferenciador a distancia afecta mecánicamente al tejido neural más que a otras estructuras musculo-esqueléticas basándose en la continuidad anatómica y mecánica del sistema nervioso (Shacklock M, 2005) (Ellis R, 2009).

Por otro lado, los tests neurodinámicos han sido considerados de validez como guía en el diagnóstico de síndromes clínicos como radiculopatía cervical (Hall, 1996) (Wainner, 2003), trastornos asociados tras latigazo cervical (Elvey, 1979) o síndrome del túnel carpiano (Coppieters, 2007) aunque resulta muy importante señalar que éstos tests no tienen un carácter patognomónico ya que la información obtenida a partir de ellos (mecanosensibilidad) no apunta a un síndrome o enfermedad concretos. Es decir, un paciente puede presentar una elevada mecanosensibilidad evaluada mediante un test neurodinámico y no padecer ningún síndrome concreto (Butler DS, 2000).

Por tanto, cuando se esté realizando una evaluación mediante un test neurodinámico, será la mecanosensibilidad neural la principal observación clínica y no la posible presencia de un síndrome.

Ya que la información extraída de un test neurodinámico se relaciona con la sensibilidad del sistema nervioso ante un determinado movimiento, los resultados obtenidos deberán interpretarse siempre en un contexto de los mecanismos del dolor. En pacientes con un mecanismo central del dolor (por hiperexcitabilidad glial o sensibilización central), el significado o relevancia de un determinado test diferirá considerablemente ya que dependerá de cómo interprete el cerebro dicho movimiento (Beneciuk JM, 2010). Por ejemplo, en un sujeto con miedo al movimiento o pensamientos negativos y catastrofistas, los centros de ignición del cerebro pueden activar diferentes mecanismos que potencien la percepción de dolor ante un determinado movimiento, como la extensión del codo durante el ULNT-1, incrementando las respuestas de dolor o resistencia muscular a dicho movimiento.

Con todo esto, ¿cuándo podemos considerar que un test neurodinámico es indicador de una anomalía clínica del sistema nervioso?

En contestación a esta pregunta, Butler (2000) propone en su razonamiento clínico una acumulación de información en relación con una serie de hipótesis que permiten la aproximación clínica que indique que un test neurodinámico sea positivo:

  • Reproducción de síntomas exactos (localización) y asociados (parestesias, dolor a distancia) descritos por el paciente.
  • Diferencia respecto a respuestas normales.
  • Diferencias entre derecha e izquierda. Asimetría
  • Diferenciación estructural.
  • Examen subjetivo.
  • Examen físico.
  • Evidencia de causa local que justifique fuente neurógena (RM, ECO)

Y ahora una pregunta que se debe hacer todo aquél que se inicie en el estudio de la mecanosensibilidad neural, ¿qué es eso de la respuesta normal o anormal a un test neurodinámico?

Diversos estudios en sujetos sanos asintomáticos han definido la respuesta considerada normal a diferentes pruebas neurodinámicas. Estas respuestas sensoriales neurogénicas (con diferenciación estructural indicativa) son hallazgos comunes en sujetos sanos y deben ser tenidas en consideración al interpretar los hallazgos de la exploración neurodinámica (Boyd, 2012).

Sin títuloFigura: Respuestas normales al ULNT-1 (Butler D. The sensitive nervous system. Noigroup, 2000)

Recordemos que para que la respuesta provocada mediante los movimientos contribuyentes (y secuenciados progresivamente) de la prueba neurodinámica pueda ser considerada clínicamente relevante, debe emular los síntomas referidos por el paciente como parte de su problema (Butler D, 2000). Por tanto, una respuesta con diferencias cualitativas considerables con la clínica del paciente, como una distinta distribución topográfica de los síntomas, no resulta necesariamente indicativa de anomalía clínica (respuesta anormal) sino que puede definirse dentro de la normalidad (respuesta normal) según la topografía estudiada en cada test (figura).

Por la dificultad en la posible interpretación de las respuestas a los test neurodinámicos, debido a la frecuente presentación de respuestas neurogénicas normales en sujetos sanos, no se puede dotar de relevancia por sí misma la reproducción de síntomas que concuerden topográficamente con la descripción del paciente. Por este motivo, la exploración de la mecanosensibilidad neural debe estar apoyada en el razonamiento clínico (mostrado anteriormente) que aporte información de distintos signos evaluados durante nuestra aproximación clínica para poder generar hipótesis acerca de la implicación que pueda tener la mecanosensibilidad neural en un determinado caso.

Para evitar sesgos de interpretación de resultados consecuentes a nuestras preferencias en algo tan apasionante para un estudiante como puede ser la neurodinámica, hay que añadirse esto a nuestro repertorio musical:

“Sin razonamiento clínico, la neurodinámica no tiene sentido”

Jesús Rubio
Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Beneciuk JM, Bishop MD, George SZ. Pain catastrophizing predicts pain intensity during a neurodynamic test for the median nerve in healthy participants. Man Ther 2010;15(4):370-5.
  2. Boyd BS, Villa PS. Normal inter-limb differeneces during the SLR neurodynamic test: a cross sectional study.BMC Musculoskelet Disord.2012;13:245.
  3. Butler D. The sensitive nervous system. Adelaida: Noigroup publications, 2000.
  4. Coppieters MW, Alshami AM. Longitudinal excursion and strain in the median nerve during novel nerve gliding exercises for carpal tunnel syndrome. J Orthop Res. 2007;25:972-980.
  5. Ellis R. Upper Limb Neural Tension and Seated Slump Tests: The false positive rate among healthy Young adults without cervical or lumbar symptoms. J Man Manip Ther 2009;16:136-41.
  6. Elvey R. Braquial plexus tension test and the pathoanatomical origin of arm pain. Aspects of manipulative therapy. Melbourne: Lincoln Institute of Health Sciences;1979.p. 105-10.
  7. Epstein BS, Epstein JA, Jones MD. Anatomicoradiological correlations in cervical spine discal disease and stenosis. ClinNeurosurg. 1984;25:148-73.
  8. Hall T, Quinter J. Responses to mechanical stimulation of the upper limb in painful cervical radiculopathy. Aust J Physiother.1996;42(4):277-85.
  9. Hanai F, Matsui N, Hongo N. Changes in responses of wide dynamic range neurons in the spinal dorsal horn after dorsal root or dorsal root ganglion compression. Spine 1996; 21: 1408-1415.
  10. López C. Neurodinámica en la práctica clínica. Apuntes del curso. Ed. Zerapi. 2014.
  11. Muhle C, Bischoff L, Weinert D. Exacerbated pain in cervical radiculopathy at axial rotation, flexion, extension, and coupled motions of the cervical spine: evaluation by kinematic magnetic resonance imaging. Invest Radiol. 1998;33(5):279-88.
  12. Nuckley DJ, Konodi MA, Raynak GC. Neural space integrity of the lower cervical spine: effect of normal range of motion. Spine. 2002;27(6):587-95.
  13. Shacklock MO. Clinical neurodynamics: a new system of musculoskeletal treatment. Edimburg. Ed. Elsevier, 2005.
  14. Sunderland S. Meningeal-neural relations in the intervertebral foramen. J. Neurosurg. 1974;40:756-63.
  15. Tong HC, Haig AJ, Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy. Spine. 2002;27(2):156-9.
  16. Torres R. La columna cervical: Evaluación clínica y aproximaciones terapéuticas. Tomo 1, ed. Panamericana, 2008; pag. 52-57.
  17. Vicenzino B, Jull G. The validity of upper-limb neurodynamic tests for detecting peripheral neuropathic pain. Journal of orthopaedic and sports physical therapy, 2012; vol. 42:p.413-24.
  18. Wainner RS, Fritz JM, Irrgang JJ. Reliability and diagnostic accuracy of the clinical examination and patient self-report measures for cervical radiculopathy. Spine.2003;28(1):52-62.

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