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Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

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Mi querido Pepito y yo: un verdadero amor por la anatomía humana

El aprendizaje es el proceso por el cual se adquieren habilidades, conocimientos, conductas o valores como resultado del estudio, la experiencia, el RAZONAMIENTO y la OBSERVACIÓN. El aprendizaje humano está relacionado con la educación y el desarrollo personal, debe estar orientado adecuadamente y es favorecido cuando el individuo (que quiere aprender) está MOTIVADO. Por tanto, estudiar no es suficiente para aprender, también hace falta razonar, observar, contrastar conocimientos y tener la suficiente motivación como para encima estar dispuesto a pensar. Quizás por esto, un estudiante debería plantearse varias cosas antes de comenzar con una carrera de fondo como la Fisioterapia. Todo depende del ciclo vital de cada uno, por supuesto (no es lo mismo pensar en salir a emborracharse todos los jueves que pensar en aprovechar el poco tiempo que te deja el trabajo o la familia para estudiar), pero hacerse estas preguntas al inicio pueden ayudar a no derrumbarse por el camino…¿realmente estoy motivado para estudiar esta carrera?, ¿cómo me gustaría integrar lo aprendido en base a mis pensamientos?, ¿será necesario que mis nuevos conocimientos perduren en el tiempo?, ¿para qué?, ¿qué puedo hacer para que lo que verdaderamente me interese perdure en el tiempo?, ¿qué conocimientos serán los fundamentales para mi desarrollo profesional posterior?

El aprendizaje es un sub-producto del pensamiento… Aprendemos pensando, y la calidad del resultado de aprendizaje está determinada por la calidad de nuestros pensamientos (Schmeck, 1988)

El papel del docente es fundamental para MOTIVAR al alumno pero, aun así, los mejores profesores que tuve durante mi carrera no consiguieron llegar a conseguirlo con todo el personal y los peores (por desgracia, unos cuantos)…con leer la diapositiva en 20 minutos ya tenían bastante para hacer totalmente lo contrario y sin pensar en qué piensan sus alumnos. Hay cosas que no dependen del docente porque el verdadero profesor es el alumno. El alumno es que el debe tener claros sus pensamientos para no dejarse desmotivar por nada ni nadie en su camino por conseguir sus objetivos. El alumno es quien debe querer aprender desde lo mas profundo de su corazón. Esto es la vocación de algo y para algo. En mi caso, fisioterapia para servir a mis pacientes.

Lo de mi profesor de anatomía del aparato locomotor fue de risa desde un primer momento. Su presentación de la signatura fue esta, “estoy acostumbrado a dar clase a los de medicina, vosotros con que sepáis lo básico suficiente”, en ese mismo momento mi motivación se vino más arriba todavía al pensar “pues no flipas”. Más adelante nos fue dejando perlas como “con que sepáis origen e inserción ya vale”, “la anatomía es lo que es y no hay más” o, después de leer la diapositiva en 10 minutos a toda velocidad…”ale, a estudiar para el examen” (algunos incluían la coletilla “cabrones”…¡qué grande!). Un verdadero crack de la comunicación. Con todo esto, mi motivación hacia la asignatura me hacía desatender tales despropósitos para centrarme en mis pensamientos. Aquello que para el profesor parecía ser un castigo, para mi se iba a convertir en un juego. Este juego me debería servir para estudiar, integrar conocimientos de una forma natural a mi persona y razonar mis pensamientos. Pero, teniendo en cuenta la importancia de la anatomía para un fisioterapeuta, debía emplear algún tipo de estrategia para integrar en profundidad los conocimientos que perduraran en el tiempo.

Mi querido pepito y yo

El que esté enamorado o lo haya estado en algún momento de su vida (por aquello que hablabamos de la motivación) podrá recordar con claridad cuándo, cómo y dónde conoció o besó por primera vez a su querid@ amad@. Pero, a no ser que el alcohol haya intervenido sustancialmente en la génesis de un determinado suceso, el primer beso a la persona amada se recuerda con todos sus matices como si se estuviera produciendo ahora mismo (incluso para los más sensibles, se puede recordar el perfume que llevaba su amad@ en ese mismo instante, el ritmo de pulsaciones de su corazón u otras cosas…o cositas que no proceden). ¿Qué hace falta para poder recordar claramente ese momento tan “divertido”?, motivación.

Pues mi amor hacia la anatomía humana se tradujo en un nombre: Pepito, mi esqueleto de estudio. Pepito se convirtió en mi compañero de fatigas, el juego central donde iba a desarrollar mi aprendizaje junto al gran atlas de anatomía Prometheus, mis prácticas de disección (durante los tres años posteriores), los dvd´s de mi querido Señor Ackland con sus espectaculares disecciones en 3D o los curiosos juegos de cartas para los cafés diseñados por mi compañero Salvador Santacruz.

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Evidentemente, además de todo este material educativo (por el módico precio de unos cuantos euros) una de las principales herramientas que iba a necesitar para estudiar anatomía era mi propia MEMORIA. Entonces, como buen occidental, decidí empezar primero por el desarrollo de mi memoria visual por medio de los apuntes (complementados por el Prometheus…que al final se convirtieron en el propio Prometheus al completo) y de los dvd´s de Akcland. Como buen músico que quiere aprender, a base de repetición y repetición conseguí integrar un lenguaje para poder comunicarme con Pepito, siempre impasible e inmóvil (hasta entonces de adorno decorativo en la habitación). Aquí comencé con una nueva dinámica de aprendizaje, mi relación con Pepito.

La metodología de aprendizaje con Pepito se basó en los siguientes puntos:

  • Estudiar la anatomía de forma subclasificada por sistema neuromuscular y/o por regiones
  • Anotar en una ficha (por sistema neuromuscular) cada músculo enumerándolo e indicando su origen, inserción, función en cadena cinética abierta y cerrada, su función según punto fijo y toda su inervación (incluyendo su nervio periférico, raíz principal y secundarias)
  • Marcar de forma topográfica a Pepito mediante números en rojo (origen) y azul (inserción) cada músculo de la ficha. Por ejemplo, marcar con un 1 la espina ilíaca antero-inferior de Pepito y con un 1 la zona del tendón cuadricipital para señalar sobre Pepito las inserciones del músculo recto anterior del cuádriceps.
  • Elaborar tarjetas autocuestionario que puedan hacernos pensar en inserciones óseas, acciones musculares, músculos inervados por una raíz espinal, nervio periférico responsable de un determinado grupo muscular, músculos inervados por un nervio, disfunciones musculares asociadas a la lesión de una raíz, zonas inervadas por un nervio sensitivo, músculos responsables de un movimiento concreto, nervios motores, mixtos o sensitivos, etc…El proceso es muy sencillo, ya que lo único que tenemos que hacer es realizar una buena cantidad de tarjetas que podemos sacar directamente de cualquier folio y en una de sus caras introduciremos un término que tengamos que aprender y pudiendo consultar en la ficha la definición, la localización, la función o cualquier información que sea necesaria.
  • Utilizar la misma metodología sobre cadáver para no quedarse con el “con que sepáis origen e inserción es suficiente” mientras te quedas mirando impasible a un buen montón de carne mal oliente.

Creedme que aunque parezca mucho trabajo, este método de aprendizaje me resultó muy divertido. Tanto que si no jugaba con Pepito todos los días lo echaba de menos. A día de hoy todavía recuerdo la mayoría de anotaciones que hice en su momento cuando veo a Pepito en 3D con sus marcas rojas y azules casi del mismo modo a cuando besé por primera vez a mi mujer (eso sí, sin perfume alguno)… Por otro lado, la disección anatómica me fascinó durante un tiempo hasta darme cuenta de que la anatomía me tenía que servir para algo, para entender el movimiento del ser humano. Por eso, la siguiente inquietud natural fue el estudio de la anatomía topográfica y palpatoria desde una perspectiva enfocada en el movimiento. En este momento debía cambiar el concepto de la anatomía aprendida e integrada con Pepito para pensar desde otro punto de vista. Sin ir más lejos, el cerebro humano no piensa en anatomía sino en movimiento.

DSC_0001¡Saludos a todos!

Jesús Rubio OchoaJesús Rubio Ochoa Fisioterapeuta. Master de Fisioterapia en los procesos de envejecimiento. Especializándome en fisioterapia clínica y terapia manual contemporánea. Miembro de la Asociación Fisioterapia Sin Red y la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor.
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Miedo al movimiento y exposición gradual

Siguiendo con lo acontecido en el “III Congreso Internacional de Fisioterapia y Dolor”, voy a continuar relatando y reflexionando (recordad que mis reflexiones no son absolutistas) acerca de conceptos aprendidos o cuestiones que surgieron en relación al miedo al movimiento en los pacientes con dolor, en la ponencia del Dr. de Jong. Compañeros fisiocracks como Nacho Fabiani (@Blogfisio) ya han hecho otras entradas al respecto (podéis verla aquí) por lo que voy a intentar enfocar ésta como os tengo acostumbrados…a mi manera e intentando aproximar los 2 principales paradigmas que hacen que mi cerebro siga queriendo aprender: el movimiento y el dolor.

Todos sabemos que tanto el dolor como el miedo son buenos, o lo que es lo mismo, el dolor y el miedo no son malos (¿o no es lo mismo?, da igual). El dolor que percibimos cuando alguien nos da un pisotón con un tacón de aguja (si es hombre, peor…) en el dedo gordo cuando vamos descalzos nos informa de que existe una amenaza inminente de que nuestra uña se pueda partir en pedazos y salpicar sangre por todas partes y, automáticamente, apartamos rápidamente el pie para evitar tal masacre o incluso evitar la pérdida del dedo. Pero este ejemplo que acabo de poner lo hago desde el punto de vista de una mente catastrofista como la mía. En mi caso, interpreto que tal señal de dolor me hace preveer la peor de las consecuencias posibles a tal pisotón y, esto, me produce mucho miedo (algo que genera un incremento de la actividad en la anatomía de la amígdala). Pero todo esto viene de mucho atrás porque aunque haya tenido una estupenda infancia (aún con cierta sobreprotección), he tenido muchas malas experiencias de dolor y mi aprendizaje en este sentido ha sido horrible, por lo que a dia de hoy me mantengo hipervigilante a cualquier acontecimiento que me pueda provocar dolor ya que lo percibo como algo malo y peligroso, tengo un mal concepto de la percepción definida como “dolor”. En este sentido, estaríamos hablando del concepto conductista que define al miedo como algo aprendido.

Partiendo de esta autorevelación, os voy a contar cómo enfocó el Dr. de Jong tales acontecimientos durante su ponencia e invito a los compañeros que asistieron a los workshops del jueves 16 a compartir sus conocimientos e impresiones en este blog.

Como en mi caso, el catastrofismo puede influir en la respuesta a un dolor (sea cual sea el tipo de dolor) e influir en el comportamiento ante éste, el sistema inmune y el miedo. Esto puede venir por el cómo se vive una experiencia de dolor en cada individuo condicionada por experiencias previas y su aprendizaje, de forma que que se pueden generar asociaciones entre estímulos para anticipar acontecimientos. A estos estímulos se les denomina “estímulos condicionados” y pueden amplificar la generación de expectativas negativas de aparición de dolor, un dolor cuyo significado no es “¡cuidado Jesús!” sino “¡¡te has roto el dedoooooo!!”. Haciendo caso a nuestro cuerpo virtual, este tipo de pensamiento aprendido lo podríamos proyectar a cualquier zona interpretada por nuestro homúnculo somatosensorial y, dependiendo de la intensidad del dolor percibido, provocar el miedo y evitación a ese dolor.

Es lógico que cuando sufrimos un traumatismo y tenemos dolor podamos generar automáticamente cierta ansiedad, evitación o miedo al movimiento porque nos duele producto de una inflamación y debemos protegernos. Esto es normal, nos pasa a todos a no ser que seamos masocas o de Bilbao (con cariño, muy buena tierra). El hecho de que suframos ansiedad al inicio de una lesión, con su correspondiente daño tisular asociado, nos facilita un ambiente seguro para proteger la zona y favorecer la recuperación natural. Ahora bien, si una intensidad de dolor inicial proporcionada respecto al daño tisular coexistente se puede considerar positiva, un dolor desproporcionado respecto al daño existente se puede considerar disfuncional, ya no protege a los tejidos para favorecer su recuperación.

Aquí me vienen las primeras preguntas, ¿el miedo al movimiento puede perpetuar la aparición del dolor crónico? o…¿el dolor crónico puede desarrollar el miedo al movimiento? Creo que son dos conceptos diferentes ya que el primero puede venir condicionado por experiencias previas que ante un estímulo doloroso de alta intensidad puedan influir en el desarrollo del dolor disfuncional y, el segundo, puede ser consecuencia de un nuevo aprendizaje condicionado por nuevas situaciones en un punto determinado de nuestra vida (como vida, entiendo toda la experiencia sensorial que ésta conlleva). En definitiva, debemos saber diferenciar un dolor nociceptivo inflamatorio de un dolor disfuncional. Por tanto, siempre que podamos observar miedo al movimiento podemos hacer que nuestros pacientes lo afronten, siempre y cuando estén preparados. Esto último, según Max Zusman (en paz descanse) podría ser denominado como “fase de preparación del paciente”, que en su fase aguda podría cobrar una importancia vital para prevenir la transición a dolor crónico.

Se sabe que una alta intensidad de dolor inicial puede ser un factor de riesgo de cronicidad y, recordando los conocimientos del gran Zusman, podemos preparar al paciente desde una fase inicial para darle información positiva, explicaciones acerca de sus temores, tranquilidad y consejos para intentar conseguir que el paciente “desaprenda”. Por tanto, los objetivos en esta fase deberían ser dobles:

  • Conseguir cambiar el miedo para prevenir el comportamiento futuro de miedo-evitación.
  • Evitar memorias maladaptativas del dolor por mecanismos “top-down”.

Llegados a este punto, cabe señalar que los procesos cognitivos que llevan a estos estados de miedo al movimiento no tienen nada que ver con la sensibilización central. Aquí estamos hablando exclusivamente de miedo-evitación al movimiento como factor perpetuante del dolor y discapacidad en los pacientes. El único aspecto donde la sensibilización central podría tener un fuerte peso sería en presencia permanente de alta intensidad de dolor inicial, alodinia, hiperalgesia (tanto mecánica como térmica), etc. que pudiera favorecer la perpetuación del dolor y su cronicidad como factores añadidos a un determinado cuadro clínico. En definitiva, en los pacientes con miedo al movimiento debemos ver otro tipo de factores como las experiencias previas, el aprendizaje o los aspectos psicosociales (sin olvidarnos nunca de la parte bio) que puedan estar complicando el problema real de un paciente.

Del mismo modo que Zusman, el Dr. de Jong hizo hincapié en que hay que convencer a los pacientes con dolor a que cambien su actitud y que hagan lo último que tienen apuntado en su agenda, moverse. Pero este miedo puede ir desde una simple extensión de rodilla encima de nuestra camilla hasta un levantamiento de 50 kg de peso en su trabajo habitual en una empresa. Quizás lo expuesto en un vídeo por el Dr. de Jong fué un ejemplo un tanto radical al observarse una mujer cojiendo y transportando una caja que de ver lo que pesaba, por mi catastrofismo y experiencia, se me partía de dolor la espalda (también por la silla…). Zusman nos sugirió en la “preparación al paciente” una forma progresiva en la que podemos utilizar inputs sensitivos “bottom-up” que favorezcan la extinción de la memoria miedo-evitación para mejorar los mecanismos “top-down”, pero siempre con paciencia y buena letra por la imprevisibilidad de evolución de un paciente:

  1. Empezar demostrando al paciente que puede mover en carga o descarga mediante un movimiento pasivo parcial o total de su recorrido articular.
  2. Progresar a movimiento activo-asistido para introducir el componente activo del paciente y su adherencia.
  3. Si disminuye la percepción de dolor, mejoramos los mecanismos “top-down” ante un movimiento. Podemos incrementar el componente activo del paciente y generar mayor adherencia.
  4. Contextualizar el movimiento que provoca el miedo del paciente (AVD, deporte habitual, etc.)

El Dr. de Jong señaló que la mejor forma de reducir el miedo es una “exposición in vivo”. Esto significa que hay que exponer al paciente directamente en el contexto para extinguir (radicalmente) la asociación entre el estímulo condicionado (bottom-up) y la respuesta (top-down). Su planteamiento fué el siguiente:

Instrucción verbal:

  • Hablar, escuchar, comprender.
  • Poner ejemplos de otros pacientes que han mejorado porque se están moviendo.
  • Fomentar la autoeficacia.

Imaginar la actividad que provoca el dolor:

  • Pensar en el movimiento o gesto.

Educación:

  • ¿Qué piensa el paciente acerca de su dolor?
  • ¿Qué movimiento provoca su dolor?
  • ¿Cuánto duele?
  • ¿Qué actividades ha restringido por su dolor?
  • ¿Por qué? ¿porque tiene miedo?

En una fase inicial de la exposición in vivo, podemos utilizar diferentes imágenes donde se identifiquen actividades que requieran un mayor o menor esfuerzo para poder calcular la percepción subjetiva de dolor de un paciente (EVA) al imaginar tal actividad.

Después se centró en el fomento de la exposición de un paciente ante movimientos o contextos que le provocan miedo. Su objetivo en el vídeo expuesto (ver aquí) se centraba en eliminar la situación de miedo-evitación de forma que el terapeuta “forzaba” al paciente a realizar la actividad (cojer cajas pesadas) en un determinado contexto real mediante instrucciones verbales:

“¿Piensas que te va a doler?, venga, carga la caja en tu coche”

“¿Piensas que se te va a romper la espalda, la rodilla o el brazo?”

Me pareció muy curiosa la exposición de otro vídeo en el que un fisioterapeuta (o lo que fuera aquello) iba pegando tirones a un paciente como si se tratara de su perro durante el paseo. Posteriormente nos ilustró con un estudio cuyos resultados relacionan la reducción del dolor directamente con la exposición in vivo más que con la educación (1) y otro estudio (2) donde se exponen resultados impactantes ante un caso de SDRC-I tras exponer a un paciente progresivamente ante diferentes estímulos que le provocaban miedo por la excesiva percepción de dolor como el tacto e incluso el roce, para continuar progresando hasta la recuperación completa (ver vídeo, el paciente del vídeo acaba saltando y sin síntomas). Por otro lado, nos mostró intervenciones mediante realidad virtual interesantes para un futuro aunque pienso que a día de hoy, el uso de los videojuegos de última generación puede ser una herramienta interesante.

Para terminar, de Jong nos insistió en que tenemos que asegurarnos que el dolor es una percepción y que, aunque el paciente sienta dolor durante una determinada exposición, hay que continuar la actividad ya que no existe un peligro real según nuestra información aportada en cada caso. Si no se realiza así, lo más fácil es que la barrera del miedo perdure y que el paciente no consiga evolucionar en su actividad . Por ello, el dolor nunca será el centro de nuestro abordaje sino el movimiento para, entre otras cosas, evitar la hipervigilancia del paciente ante la presencia de éste. Será fundamental, por tanto, que el paciente esté preparado para realizar el movimiento o actividad pero…

El primero que no debe tener miedo es el propio terapeuta

Para los que tengan dudas o “miedos” acerca de hasta dónde la exposición gradual es fisioterapia o no a la hora de combatir los miedos de un paciente, en mi caso y, compartiendo las visiones explicadas en este post de Zusman y de Jong (aunque muy diferentes entre sí) además de otros compañeros, entiendo la exposición gradual como un enfoque adecuado competencia del fisioterapeuta dentro del paradigma del movimiento y perfectamente adaptable a cada modo de trabajo entre los distintos fisioterapeutas. Claro está que hay que saber diferenciar abordajes cognitivo-conductuales propios de los psicólogos (ver este post) realizados de forma similar pero en otro tipo de cuadros clínicos (fobias, trastornos obsesivo-compulsivos, depresión, etc.) que no tienen nada que ver con el movimiento (una rodilla, una espalda, etc.). Somos terapeutas del movimiento, medimos movimiento, valoramos movimiento, tratamos movimiento y ayudamos a conseguir con ello una mejor calidad de vida en nuestros pacientes. Por todo ello debemos fomentar el movimiento en nuestros pacientes aunque con una particularidad, afrontando los miedos. Entre otros miedos que debemos saber afrontar, aparte de los propios del paciente, esta el de saber derivar a un paciente a un psicólogo en los casos complejos en los que nuestro abordaje no esté indicado por nuestra competencia o por la propia salud. ¡No debemos tener ningún miedo a hacer esto! ¡debemos evitar ser otra bandera amarilla más para nuestro paciente!

Aquí os dejo un enlace a You Tube donde podéis ver la ponencia completa.

de Jong

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

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BIBLIOGRAFÍA:

  1. de Jong JR, Vlaeyen JW, Onghena P, Goossens ME, Geilen M, Mulder H. Fear of movement/(re)injury in chronic low back pain: education or exposure in vivo as mediator to fear reduction? Clin. J. Pain 21(1), 9–17 (2005).
  2. de Jong JR, Vlaeyen JW, Onghena P, Cuijpers C, den Hollander M, Ruijgrok J. Reduction of pain-related fear in complex regional pain syndrome type I: the application of graded exposure in vivo. Pain 116(3), 264–275 (2005).

El efecto placebo: un poco de neurociencia aplicada

En los casos en los que nuestro razonamiento clínico nos lleva a realizar un mismo tipo de intervención terapéutica en diferentes pacientes con parecidas características clínicas podríamos poder esperar que el resultado de nuestros procedimientos fuera similar en cada paciente, pero esto no resulta ser realmente así. Muchas veces, cuando observamos resultados enormemente dispares en pacientes clasificados de forma similar, nos podemos hacer este tipo de preguntas…¿nos hemos podido equivocar en el planteamiento y clasificación?, si estamos seguros que no es así…¿qué objetivos puede tener cada paciente en acudir a nuestra consulta?, ¿qué expectativas puede tener cada paciente ante un determinado tratamiento que le podamos aplicar?, ¿acude a nuestra consulta con grandes expectativas condicionadas por recomendaciones de otro paciente?, ¿qué experiencias previas ha podido tener con otros tratamientos?, ¿conoce qué es la Fisioterapia?, ¿la edad del terapeuta (tópico del joven=inexperto) puede influir en el resultado del tratamiento?, si en mi caso fuera vestido con bata blanca, camisa, corbata y cobrara 100 euros por visita…¿podría influir positiva o negativamente en los resultados terapéuticos de algún determinado paciente?

El origen de estos resultados clínicos tan dispares puede venir condicionado por numerosas causas y, entre ellas, el efecto placebo (la administración de “nada” o “algo” que puede sugestionar determinados efectos terapéuticos) se ha planteado como un potente mecanismo neurofisiológico o psicológico puesto en marcha en los centros de ignición del cerebro que puede inducir la mejoría de un paciente, incluso en mayor medida que cualquier técnica terapéutica específica. Cabe señalar que no debemos atribuir que todo beneficio venga condicionado por un efecto placebo, simplemente debemos considerar que el placebo existe realmente y hay que tenerlo en cuenta en nuestra práctica clínica habitual.

En investigación, el placebo (un “algo” que se aplica en lugar de una técnica con conocidos resultados terapéuticos) se ha venido utilizando durante años en grupos control de numerosos ensayos clínicos para comparar los efectos terapéuticos de una determinada técnica novedosa respecto a éste. En la actualidad se han desarrollado numerosos estudios en relación a los resultados propios del efecto placebo, comparando diferentes tipos de intervención con placebo o nocevo entre varios grupos para, así, poder analizar y entender mejor qué es y qué ocurre cuando se aplica un placebo en una muestra.

UN POCO DE NEUROFISIOLOGÍA

Hoy en día se sabe que el efecto placebo es debido al contexto psicosocial que rodea al paciente, incluyendo el acto terapéutico en sí (Benedetti et al., 2011). De hecho, los estímulos sensoriales y sociales que constituyen en conjunto un acto terapéutico (farmacológico, físico, contexto ambiental, etc.) pueden inducir expectativas positivas de mejoría clínica en un paciente. De este modo, el vínculo entre las expectativas y cualquier efecto que puede tener lugar en el cerebro y el cuerpo se puede explicar con la reducción de la ansiedad (Petrovic, 2005), la analgesia condicionada pavloviana, el aprendizaje del individuo (sujetos con condiciones de dolor recurrente) y por la activación de mecanismos de recompensa de modulación descendente (de la Fuente-Fernández, 2001).

Las diferentes redes neuronales endógenas son las responsables de la modulación del dolor con placebos. En particular, las vías cortico-nucleares y cortico-espinales se han descrito como las principales vías descendentes moduladoras y responsables de la analgesia placebo gracias a la secreción endógena de opioides, cannabinoides y dopamina (Benedetti et al., 2008).

En los estudios de Petrovic (2005) con imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) se evidenció una reducción de la actividad cerebral en las áreas relacionadas con la ansiedad durante una respuesta a un placebo cuando los sujetos pensaban haber sido tratados con un fármaco ansiolítico. Las pruebas IRMf mostraron que el flujo sanguíneo cerebral regional cambió tanto en la corteza cingulada anterior como en la orbitofrontal lateral, siendo las mismas áreas que intervienen en la analgesia placebo (Petrovic, 2002). Este hecho sugiere que la reducción de la ansiedad, inducida por estímulos emocionales placebo, y la analgesia placebo poseen mecanismos de acción muy similares en el cerebro.

Por otro lado, Colloca et al. (2008) mostraron que estímulos sensoriales mediante sugerencias verbales ansiogénicas (“esto te va a doler”) previas a estímulos táctiles o corrientes eléctricas pueden generar respuestas nocebo (siendo la colecistoquinina su principal sustancia endógena) con el incremento de la hiperalgesia o la alodinia. En general, las expectativas negativas previas a un tratamiento o intervención pueden aumentar la intensidad y amplificación topográfica del dolor por la activación de varias regiones en el cerebro como son la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal, la ínsula o el hipocampo (Koyama, 2005) (Chua, 1999) (Lorenz, 2005) (Keltner, 2006). Por tanto, se puede explicar gracias a la evidencia disponible que toda esta neuromatriz cerebral tiene un papel clave en la modulación cognitiva del componente emocional del dolor. Del mismo modo, el hipocampo también ha estado directamente relacionado con la ansiedad, ya que su actividad aumenta cuando se provoca ansiedad por diferentes estímulos sensoriales (Ploghaus, 2001).

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La atención dirigida de un paciente a la percepción de un dolor inminente debido a la ansiogénesis anticipada tiene un papel clave en la hiperalgesia inducida o el efecto nocebo (Colloca & Benedetti, 2007). Este hecho, mediado bioquímicamente por la colecistoquinina (CCK), puede ser la explicación en la que en determinados pacientes se incrementa la percepción de dolor debido a su estado emocional o sus pensamientos negativos y catastrofistas.

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Las expectativas de sucesos futuros pueden modular la ansiedad, pero también pueden inducir cambios fisiológicos a través de los mecanismos de recompensa. Estos mecanismos están mediados por circuitos neuronales específicos que vinculan las respuestas cognitivas, emocionales y motoras. El núcleo accumbens, junto con el área tegmental ventral, tiene un papel central en los mecanismos de secreción de dopamina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que otras regiones también están involucradas, tales como la amígdala, la sustancia gris periacueductal, y otras áreas en el tálamo, hipotálamo, y subtálamo.

Hay evidencia convincente de que el sistema dopaminérgico mesolímbico puede ser activado en algunas circunstancias cuando un sujeto espera mejoría clínica después de la administración de placebo. De la Fuente-Fernández et al (2001) evaluó la liberación de dopamina endógena mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con racloprida, un radiotrazador que se une a los receptores de la dopamina D2 y D3, que compite con la dopamina endógena. En este estudio, pacientes con Parkinson eran conscientes de que iban a recibir una inyección de cualquiera de los fármacos activos (apomorfina, un agonista del receptor de dopamina) o placebo, de acuerdo a la metodología del ensayo clínico clásico. Después de la administración de placebo, se encontró que la dopamina se libera en el cuerpo estriado, que corresponde a un cambio del 200% en la concentración de dopamina extracelular y comparable a la respuesta a la anfetamina en sujetos con un sistema de la dopamina intacta. La liberación de dopamina en el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado dorsal) fue mayor en aquellos pacientes que informaron de mejoría clínica, es decir, con expectativas positivas al tratamiento.

Según los estudios realizados, se hace difícil establecer específicamente si las respuestas al placebo observadas se deben a una reducción de la ansiedad o en la activación del circuito neuromodulador. En cualquier caso, la bibliografía nos ha proporcionado evidencia de la implicación de una compleja red neuronal durante la analgesia placebo y las respuestas hiperalgésicas nocebo. Esta red neuronal puede hacer que la transmisión del dolor sea inhibida por un sistema de modulación descendente originada en la corteza cerebral. De hecho, se han encontrado varias áreas corticales activadas por la administración de placebo como la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal dorsolateral (Petrovic, 2002) (Apuesta, 2004). Esta activación se extiende entonces en todo el sistema de modulación del dolor descendente a través de diferentes vías neuronales que implican al hipotálamo, la sustancia gris periacueductal y el núcleo rostroventromedial (Eippert, 2009) para llegar a la médula espinal donde, probablemente, se produce la inhibición de las neuronas de segundo orden del asta dorsal (Eippert, 2009).

EFECTO PLACEBO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

En la práctica clínica, las expectativas y creencias de cada paciente deberían ser consideradas y controladas adecuadamente. Además, el aprendizaje de un individuo ante experiencias previas puede influir del mismo modo en su proceso de curación por mecanismos de analgesia condicionada (ejemplo del paciente que se toma la aspirina porque es lo que le quita “siempre” su dolor de cabeza). Este conocimiento puede utilizarse para aumentar el efecto de los tratamientos de fisioterapia para intentar reducir el consumo de fármacos y minimizar situaciones adversas a nivel psicológico. Conociendo la evidencia aportada por la neurociencia actual, la potenciación de la comunicación de un fisioterapeuta debe cobrar una vital importancia para el manejo de cada paciente, pudiendo utilizar el efecto placebo de forma inteligente para incrementar la mejora de los resultados terapéuticos. Esto no quiere decir que las técnicas empleadas en los pacientes no tengan efectos terapéuticos reales (siempre puede existir un input que active el sistema neuromodulador) o que las expectativas de un paciente sirvan también por sí mismas sino que la analgesia o efecto placebo es un mecanismo neurofisiológico a tener muy en cuenta como una herramienta terapéutica más que no debemos olvidar.

A nivel personal y, sin pretender ofender la inteligencia del lector, podría dejar algunas recomendaciones para la potenciar la comunicación con el paciente siempre y cuando estemos seguros de no crear falsas expectativas a pesar de la controversia que puedan ocasionar (para eso está la inteligencia colectiva):

  • “Tranquil@ que esto tiene fácil recuperación”
  • “Verás como esto te va a mejorar”
  • “No te preocupes que ya lo tengo claro…mejorarás”
  • “¿Sientes como se va relajando el músculo?”
  • “Ahora mucho mejor, ¿sientes como se mueve ahora tu rodilla?”
  • “Ahora tu dolor aparecerá con una mayor amplitud articular”
  • “Esta técnica es muy útil para reducir el dolor”
  • “Eleva tu brazo ahora y verás” (revaloración de una intervención; muy importante la comunicación no verbal para hacer sentir confianza y seguridad al paciente en nuestra intervención)
  • Luego ya está el clásico “esto me funciona muy bien con mis pacientes”…pero esto es más discutible, ¿no?

Cuando realizamos un determinado tratamiento físico, este tratamiento no se aplica en un vacío sino en un complejo entorno bioquímico que varía en cada sujeto dependiendo de su estado cognitivo/afectivo y por sus experiencias previas (aprendizaje). Por ejemplo, cuando se realiza una manipulación vertebral en la que se produce un “crujido” (un clásico, recomiendo esta entrada de @elefanteG85), el paciente puede esperar un beneficio terapéutico inmediato al pensar “¡que alivio!, algo se ha metido en el sitio” de modo que su cerebro comience la activación neuromoduladora descendente segregando noradrenalina, serotonina, etc. Pero, del mismo modo, si no se tienen en cuenta malas experiencias previas del paciente ante un tratamiento podríamos llegar a causar el efecto contrario, el nocevo. En este caso nos deberíamos preguntar, contrastando con el efecto analgésico que han pretendido evidenciar algunos estudios, ¿es realmente el efecto mecánico y/o neurofisiológico de la manipulación el que ha activado los mecanismos de analgesia? O, ¿más bien se han mediado mecanismos bioquímicos evocados por las expectativas o el placebo?

No hay una respuesta fácil a esta paradoja porque todavía se desconoce si un agente físico o farmacológico puede actuar a nivel bioquímico sobre los mecanismos de expectativa/placebo o se puede tratar del acto terapéutico en sí mismo (el saber que le están tratando para mejorar). Por otro lado se hacen necesarios más estudios para poder conocer por qué unos sujetos responden al placebo y otros no. En este tema, según los estudios de Carlino y Benedetti, un punto clave podría ser hacer investigaciones sobre el aprendizaje y los mecanismos genéticos que puedan estar implicados en una determinada respuesta a un tratamiento.

En conclusión, aunque nuestros conocimientos teóricos sean de un nivel extraordinario y nuestro razonamiento clínico sea el más organizado, estructurado y sistematizado del mundo no podremos prescindir algo tan simple como la comunicación empática con nuestro paciente estableciendo siempre una relación de cooperación entre ambas partes para, así, potenciar el desarrollo de los múltiples mecanismos que se activan durante nuestros tratamientos.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Carlino E, Pollo A, Benedetti F. The placebo in practice: how to use it in clinical routine. Curr Opin Support Palliat Care (2012);6(2):220-25.
  2. Frisaldi E, Carlino E, Lanotte M, Lopiano L, Benedetti F. Characterization of the thalamicesubthalamic circuit involved in the placebo response through single-neuron recording in Parkinson patients, Cortex (2014),
    http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2013.12.003.
  3. Benedetti F, Carlino E, Pollo A. How placebos change the patient´s brain. Neuropsychopharmacology. Jan 2011; 36(1): 339–354.

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