Buscar

Fisioterapia en constante movimiento

Un blog de Jesús Rubio

Etiqueta

alodinia

Un complicado concierto en la arena: #1NFSR

Como esto se trata de inteligencia colectiva, voy a intentar bajar a la arena y explicar lo vivido durante el primer caso expuesto en el #1NFSR, sin duda, el más complejo de todos. Os cuento para empezar una vivencia personal. He sido baterista (que no músico…) durante varios años, recorriendo cientos de escenarios por toda España con mi orquesta de rock “Luna Negra” (que aunque dudo que estén leyendo esto, aprovecho para saludarles). Durante esta etapa recuerdo actuaciones estelares y no tan estelares en las que disfrutaba haciendo lo que me gustaba y dedicaba tiempo por aquél entonces: la música. Pero también recuerdo que tener un buen inicio de concierto era ESENCIAL para que la fluidez musical hiciera que mi confianza y, sobretodo la de los vocalistas que estaban acaparando la atención del público, hiciera del escenario un lugar ideal donde poder expresar nuestros más profundos sentimientos musicales. Por ello, el sentimiento de que un concierto había comenzado bien me hacía presagiar “un buen final” debido a mi experiencia. Casualmente, mis peores recuerdos durante esta etapa recaen en un equipo de sonido que nos dió problemas porque los músicos no escuchaban lo que tocaban pero debían seguir tocando y tocando, la música no podía parar. Esta era la regla de oro, aunque todo vaya mal…¡no pares!. El estado de tensión se apoderaba de todos nosotros en esos terribles momentos en el que una sensación de impotencia se apoderaba del escenario, aquello también era la arena, creedme. Delante de cientos de personas llenas de incertidumbre ante nuestros desconcertantes acordes.

Así es como sentí el comienzo de concierto con Elena Bueno, varias interrupciones por culpa del micro que, añadido a tal contexto y a que los pensamientos pueden ir mucho más rápido de lo que los nervios nos hacen poder gestionar, hacía que cada interrupción inhibiera la fluidez que a todos nos hace falta para enfrentarnos al problema de un paciente. Añadido a esto, nadie pensaba que aquella paciente fuera a dificultar tanto la toma de decisiones de Elena. El escenario mostraba una compleja y tremenda inestabilidad en la que los síntomas tenían subidas y bajadas de volumen, como si se tratara de una mesa de mezclas mal regulada. Esto puede imposibilitar la fluidez en la toma de decisiones de cualquier clínico/músico. Lo único que recuerdo en esos momentos encima del escenario era soltar las baquetas y abandonar. Pero no, debía seguir tocando y tocando. El tiempo se me hacía interminable…

Aunque parezca una exagerada introducción, Elena había bajado a la arena y tenía que lidiar un aparentemente inofensivo morlaco, apenas inexpresivo, sin energía, con una compasiba mirada. Pero esto después iba a cambiar. Este morlaco nos guardaba a todos una sorpresa…comenzamos.

CASO CLÍNICO

La paciente, mostrando su valentía, subió lentamente al estrado y Elena comenzó sentada a su lado el proceso de anamnesis. La paciente refería un dolor en la parte derecha del cuello e irradiado hacia el pecho, “con sensación de falta de aire”. El inicio de los síntomas, de 3 meses de evolución tras un accidente de tráfico, comenzaron focalizándose en el cuello e irradiándose hacia el miembro superior derecho para localizarse en el momento de la consulta en la zona anteriormente dicha. El dolor en el pecho lo describía como “contínuo” y parecía generar, a priori, cierta hipervigilancia en la paciente. Aparte de esto, no había tenido náuseas ni vómitos. Esta fué la descripción del problema de la paciente pero, ante mi sorpresa surgió un nuevo problema, un fuerte dolor de cabeza que había surgido el mismo día de las jornadas. Ahora, una posible red flag en toda regla, pasaba a ser el problema principal de la paciente. Por otro lado, podría remarcar estos puntos que iban apareciendo durante la anamnesis:

  • “Me han tratado con fisioterapia pero no han conseguido mejorar el dolor en estos 3 meses”. (no sé qué me pasa)
  • Pruebas de imagen (Rx) de columna Cx y Tx sin signos relevantes. A la espera de un TC. (¿me dirán que tengo algo mal?)
  • “Si me tocan el cuello, el dolor me irradia hacia el brazo” (no me viene bien que me toquen ahí)
  • “A veces se me duerme todo el brazo”
  • “Cuando me han dado masaje, después tengo mucho dolor” (¡no quiero que me toquen!)
  • “No noto alivio con ninguna posición”, “no puedo estar tumbada” (cuidado conmigo)

Además de la gran presencia de yellow flags, la paciente tuvo problemas a la hora de intentar definir la percepción de su dolor en una escala visual analógica de 0 a 10, lo que confirmó mis sospechas de que la mesa de mezclas se estaba rayando y distorsionando su experiencia sensorial ante un imponente contexto, muy lejos de su comodidad. La paciente no estaba preparada a tal exposición. Por ello, más que por un tema de procesamiento central del dolor (que también podría estar presente de forma simultánea), el estado emocional de la paciente podía ser el principal responsable de que los síntomas se comportaran de una forma tan caótica e incoherente durante todo el concierto, haciéndole muy difícil la velada a Elena, que debía seguir “tocando” con una tremenda resistencia a entrar en lo psicosocial. ¿La exploración física podía ser relevante ante un caso como este?, ¿Alguno de los 150 fisioterapeutas allí presentes hubiera optado por abandonar?. Elena fue valiente y continuó, al igual que hubieran hecho el 60% de los allí presentes. Esto demostró que no es tan fácil juzgar desde el asiento si no se baja a la arena.

Según el acertado razonamiento de Elena, las primeras pruebas realizadas durante la exploración física fueron orientadas a descartar la hipótesis de presencia de una red flag:

  • Test de Wallenberg´s (que es lo mismo que Klein en sedestación): bastante específico para, mediante la extensión y rotación cervical mantenida, descartar la presencia de una insuficiencia vértebro-basilar siempre y cuando no aparezcan mareo, náusea, etc. (Cote et al., 1996).
  • Test de hiperflexión cervical (lig. transverso): Según Wainner (2003), este test tiene bastante fiabilidad y es muy sensible (89%) para detectar la presencia de síntomas radiculares debido a posibles compresiones a nivel medular.
  • Test de hiperextensión cervical: Tiene una especificidad del 90% para descartar la presencia de radiculopatía cervical (Uchihara, 1994) (Sandmark, 1995)
  • Test de estabilidad de los ligamentos alares: test muy específico (96-100%) para descartar la presencia de inestabilidad cervical superior (Kaale et al., 2008).
  • Test de tracción C0-C1: Test muy específico (96%) y bastante sensible (72%) para detectar inestabilidad del complejo C0-C1 (Kaale et al., 2008)
  • Test de abducción: Específico para aliviar síntomas radiculares (Wainner et al., 2003)

La única hipótesis que Elena no pudo descartar durante su exploración fué que existía una excesiva movilidad en la columna cervical superior que podía corresponder con una inestabilidad, además, los test utilizados para descartar la presencia de red flags aliviaban en dolor de cabeza.

“A veces se me duerme todo el brazo”, vuelve a señalar la paciente en este punto. Elena comienza una exploración neurológica que tiene que detener por provocar mucho dolor en el pecho de la paciente al intentar evaluar la fuerza del miotoma C5. Aparentemente todo normal a nivel clínico, aunque se percibe un cambio en la cara de Elena al observar el rostro de su paciente, a punto de romper a llorar. Llegados a este punto donde las contraindicaciones y factores psicosociales condicionaban la exploración física en la paciente, Elena decidió modificar su evaluación para no provocar un incremento de la irritabilidad del cuadro clínico. En la discusión del caso realizada por la tarde, un 75,4% de los allí presentes hubiéramos hecho lo mismo.

DSC_0499
Votación interactiva durante la discusión del caso

Echando en falta una exploración neurodinámica para descartar la afección del tejido neural por imposibilidad de realizar la exploración, la única hipótesis que no se pudo descartar en el problema principal de la paciente fue la implicación de la columna cervical superior y que la palpación de la musculatura asociada como ECOM y trapecio superior reproducía los síntomas (cefalea y dolor irradiado al brazo). En un principio, muchos sospechamos que podía tratarse de un “Síndrome del Desfiladero Torácico” (SDT) aunque al observar el comportamiento de los síntomas (alivio al levantar el MMSS y al presionar sobre su clavícula) hizo pensar en otro tipo de hipótesis. La tensión e incomodidad que se percibía en el escenario condicionó la resolución del caso y Elena decidió seguir por donde no debía…”¿te han hecho la técnica de los ganchos?”. Se realizó un tratamiento en la zona de inserción del ECOM y trapecio superior. Quizás por el nerviosismo, por el “no sé qué hacer” o por la ansiedad que a todos nos puede entrar en estos casos, se decidió seguir con un tratamiento para intentar reducir el dolor a pesar que la paciente ya había dicho antes “no me toques”. Efectivamente, esta técnica no consiguió más que aumentar los síntomas de la paciente.

A falta de la realización de tests como el de flexión craneo-cervical (Edmondston et al., 2008) para la evaluación de la estabilidad funcional cervical (la paciente no toleraba el supino), la única hipótesis que Elena decidió manejar fue la de favorecer la estabilización pasiva de la columna cervical con el uso de una toalla con un asesoramiento postural. Parecía que esto aliviaba los síntomas de la paciente (dolor de cabeza) y por ello, se decidió concluir la intervención para ver cómo se comportaban los síntomas durante las horas posteriores e intentar realizar una nueva valoración al día siguiente.

DISCUSIÓN DEL CASO

Un caso difícil de manejar que se movía en un terreno muy inestable. Aquí es donde nos dimos cuenta de lo importante que es realizar un proceso de evaluación sistematizado y ordenado. La toma de decisiones posterior de nuestro razonamiento puede venir beneficiada por esta primera intervención. Las contraindicaciones y la irritabilidad del transtorno condicionaron todo el proceso de toma de decisiones de Elena. Si a esto le añadimos el difícil contexto al que se vieron expuestas tanto la fisioterapeuta como la paciente y a la irregularidad del comportamiento de los síntomas durante toda la sesión, podemos comprender el desarrollo del caso.

Elena asumió “debía correr el riesgo” ya que había a priori contraindicación para la terapia manual en este cuadro pero era necesario probar cómo respondían los síntomas ante técnicas de partes blandas. También se debatió sobre una posible implicación del sistema nervioso central en el desarrollo de los síntomas. El único signo que Elena pudo evidenciar fue la alodinia a la palpación en el cuello. Todos sabemos que la alodinia, en una fase subaguda tras un latigazo cervical, puede ser un indicador de hipersensibilidad del sistema nervioso central (SNC) y un predictor de pobres resultados a la terapia manual. Quizás, en este punto, faltó también más información respecto a la hipersensibilidad sensorial debido al estado irritativo de la paciente, como estímulos de frío y calor o el test neurodinámico ULNT-1 aunque, respecto a esto último, la paciente lo realizó de forma activa porque, por una parte, no podía tumbarse en supino para realizar el pasivo y, por otra, Elena prefería que fuese la paciente la que controlase el posible dolor que pudiera aparecer. Para Elena, la respuesta no fue relevante ya que si el dolor hubiese tenido origen en el sistema nervioso no hubiese podido realizar el movimiento con la amplitud con la que lo hizo y sin experimentar ningún síntoma. Por otro lado, el estado emocional y los aspectos psicosociales de la paciente hacían, indudablemente, que los tests físicos fueran irrelevantes y que un tratamiento pasivo no parecía ser la mejor solución.

El 71,8% de los asistentes no hubiera optado por la opción de la estabilización pasiva mediante un collarín por la fase donde nos encontrábamos (3 meses de evolución). El razonamiento de Elena fue que, por la imposibilidad de la evaluación de la estabilidad funcional cervical, una opción era esperar a ver si la estabilización pasiva conseguía reducir los síntomas de la paciente y, así, poder seguir con la exploración funcional y prescribir ejercicios de estabilización de la musculatura flexora profunda en caso de ser necesario. Hasta el punto donde nos quedamos, no se pudo descartar la presencia de una inestabilidad estructural pero tampoco se pudo valorar la funcional.

Por falta de información respecto al cuadro de la paciente, el 81,3% de los asistentes coincidieron en no saber cuál sería el pronóstico de evolución. Lo complejo del cuadro, la imposibilidad de aplicar terapia manual y la hipersensibilidad sensorial a la presión en una fase tan avanzada del cuadro podía, bajo mi opinión, predecir el desarrollo de dolor crónico si no se tomaban las medidas pertinentes.

CONCLUSIÓN

Un caso complejo con inestabilidad e irritabilidad en los síntomas, muchas banderas amarillas, muchas precauciones en el manejo y dificultades en la exploración por las limitaciones a ciertas posiciones. Elena Bueno estuvo muy limitada en su evaluación pero supo muy bien cómo reconducir su intervención con una paciente que, quizás, no hubiera tenido que estar ahí. El manejo de este cuadro fue correcto y digno de admiración. No todo el mundo es capaz de bajar a la arena como Elena lo hizo y enfrentarse a un caso así. Lo que más aprendí fue observar desde fuera lo que a todos nos puede pasar en consulta, donde nuestra ansiedad se puede apoderar del proceso de toma de decisiones, haciendo que nuestros pasos y nuestro razonamiento queden sometidos al estrés.

Gracias a Elena Bueno (@fisioomt) por su ayuda en el desarrollo de esta entrada, en contraste con mi opinión personal.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  • Cook CE, Hegedus EJ. “Orthopedic Physical Examination Tests: An evidence-based approach”. 2ª edición, Pearson education, New Jersey 2013.

Anuncios

La hiperalgesia al frío como predictor de cronicidad en el latigazo cervical

Por fin se acerca la ansiada fecha, los próximos 17 y 18 de este mes de Octubre de 2014 tendrá lugar en Sevilla en “III Congreso Internacional de Fisioterapia y Dolor” organizado por la SEFID y el Colegio de Fisioterapeutas de Andalucía. Aparte de visitar una ciudad tan atractiva como es Sevilla y conocer aunque sea brevemente algunas de sus típicas costumbres, el cartel de ponencias que nos espera es cuanto al menos espectacular. Seguro que estará a la altura de las mejores expectativas de todo fisioterapeuta que se acerque por la Isla de la Cartuja esos días.

El estudio de la neurobiología del dolor se considera, junto al nuevo paradigma del movimiento, como una corriente de “moda” en la conocida “nueva fisioterapia” (aunque todo viene de muchos años atrás en otros países). La información disponible a día de hoy gracias a la investigación en el apasionante e inquietante campo de la neurociencia puede responder (o refutar) grandes cuestiones planteadas por los fisioterapeutas en su práctica clínica pero, desde mi punto de vista, hay que tener mucho cuidado a la hora de aplicar una determinada teoría en un determinado paciente si se carece de experiencia o no se dispone de un adecuado razonamiento clínico. En definitiva, hay que saber diferenciar lo estudiado en investigación de lo que podamos ver en la práctica clínica real dependiendo de la entrenada meta-cognición de cada uno.

Partiendo de una sabia sugerencia de nuestro querido Arturo Such, se planteó en mi grupo de estudio (Pablo, Salva, María, Yasmín y un servidor) el realizar una comunicación científica en Sevilla en relación al estudio del dolor y, en concreto, a sus indicadores de cronicidad. La hipótesis inicial (la cual sería la definitiva del estudio) fue la siguiente:

¿Es la hiperalgesia al frío un predictor de cronicidad del dolor en el latigazo cervical?

El objetivo de nuestro estudio (revisión) era buscar evidencia en la literatura científica acerca de la hiperalgesia como predictor de cronicidad del dolor en pacientes afectos de trastornos asociados a un latigazo cervical. Si queréis tener más detalles del tipo de estudio que hemos realizado, podéis ver publicada la comunicación (póster) en el blog (ver aquí).

EN BÚSQUEDA DEL DOLOR

El dolor cervical es una queja relativamente común que afecta al 70% de los individuos en algún momento de sus vidas que se puede encontrar en las artropatías inflamatorias como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, pero el origen más común es benigno y guarda relación con trastornos localizados en el sistema musculoesquelético del cuello. Los estudios radiológicos pueden mostrar una causa anatómica del transtorno en algunos casos pero, a pesar de todo, en lo que respecta al diagnóstico definitivo, no se puede determinar con certeza absoluta la causa anatomopatológica del dolor en la mayoría de las presentaciones del dolor cervical (Wright A, 1994).

Así pues, se ha recomendado clasificar el dolor cervical como idiopático (cuando no existe una causa aparente) o secundario a un traumatismo como en el caso del latigazo cervical (Wright A, 1994). El principal inconveniente de esta categorización tan genérica es que se asume falsamente cierta homogeneidad dentro de cada categoría del dolor cervical y que proporciona poca ayuda o guía para el tratamiento de cada paciente individual afecto de dolor cervical. A día de hoy, es el principal problema que solemos encontrar también los fisioterapeutas en nuestra práctica clínica real.

Centrándome ahora en nuestra revisión, las investigaciones más recientes afirman que más del 50% de los pacientes que han sufrido un latigazo cervical pueden desarrollar dolor crónico después de la lesión inicial asociado a una moderada discapacidad (Carroll, 2008) (Maxwell, 2013). Hemos podido observar que la mayoría de investigaciones en relación a los trastornos sensoriales en el dolor de cuello se han centrado en la fase crónica de la anomalía, donde la fisioterapia convencional ha mostrado resultados poco satisfactorios en su tratamiento (Jull, 2007).

Después de la agresión y la inflamación consiguiente a un traumatismo de hiperextensión cervical (latigazo cervical) ocurren una serie de eventos en la periferia, la médula espinal y los centros supraespinales, que conducen a la regulación ascendente de los procesos nociceptivos (Strong et al., 2002). Esos cambios tienen el potencial de amplificar el dolor del paciente y de ejercer influencias sobre los sistemas nerviosos motor, sensitivomotor y autónomo. Por otro lado, el malestar psicológico y un alto grado de ansiedad en un paciente tras sufrir un traumatismo cervical por un accidente de tráfico de cierta gravedad, puede influir considerablemente sobre el umbral del dolor durante las fases aguda y crónica del trastorno. Sin embargo esta teoría carece de base para argumentar su implicación en los cambios sensoriales complejos que se producen tras un latigazo cervical, siendo al parecer la sensibilización central su principal mecanismo causante (Petzke F, 2003). Esto no quiere decir que el malestar psicológico no tenga un papel en el dolor y la discapacidad experimentados por los pacientes con trastornos asociados al latigazo cervical (a partir de ahora lo nombraremos mediante sus siglas en inglés WAD) y otros procesos dolorosos en el cuello. Conviene señalar que los procesos supraespinales como los factores psicológicos cognitivos o emocionales pueden potenciar la sensibilización central debido a la neuroplasticidad cerebral y, por tanto, jugar un papel en los mecanismos fisiológicos complejos subyacentes al procesamiento central del dolor (Zusman M, 2002).

A modo de resumen y, apoyándome en la neuroanatomía de la siguiente figura, explicaré brevemente cómo se gestiona el proceso de información experimentada como “dolor” por un individuo en su sistema nervioso tanto desde la periferia como a nivel central (para mayor compresión del fenómeno de sensibilización central, recomiendo este post de @FisioStacruz).

latigazo
Figura: Vías del dolor desde la periferia hasta el cerebro (extraído de Charles et al., “Mechanisms of chronic pain from whiplash injury”, 2013)

Cuando un estímulo o, mejor dicho, una multitud de estímulos captados por los mecanoreceptores sensitivos alojados en diversas estructuras musculoesqueléticas cervicales generan una despolarización en las terminaciones nerviosas libres, las fibras aferentes primarias (fibras Ab, Ad y C) son las encargadas de trasportar impulsos desde la periferia hacia, primero, el ganglio de la raíz dorsal (nuestro pequeño cerebro instalado en el sistema nervioso periférico) y, segundo, el asta dorsal de la médula espinal (ya considerado sistema nervioso central). En esta conflictiva área del sistema nervioso central, el asta dorsal espinal, se encuentran millones de cuerpos neuronales diferenciados y agrupados, a su vez, en zonas llamadas “láminas de Rexed”. Las neuronas específicas nociceptivas (NS) se encuentran en las láminas I y II, mientras que las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) se encuentran más profundamente en la lámina V (Charles et al., 2013).

Las neuronas de proyección ascendente nociceptiva de la lámina I inervan áreas supraespinales como la zona parabraquial (PB) o la sustancia gris periacueductal (PAG) y tales vías se pueden ver afectadas por el sistema límbico. Desde esta zona del sistema nervioso central, vías descendentes de los núcleos del tronco cerebral como el núcleo rostral ventromedial (RVM) se activan para modular el procesamiento del dolor a nivel espinal (asta dorsal). Por otro lado, las neuronas de amplio rango dinámico (WDR) alojadas en la lámina V, proyectan su información principalmente al tálamo cortical a través del tracto espinotalámico lateral y, una vez en el tálamo, las diversas regiones corticales que forman la conocida “neuromatriz del dolor” (área somatosensorial primaria y secundaria, la ínsula, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal) se activan para modular la información proyectada a este nivel.

¿Por qué todo este rollo verdad? La respuesta parte de la inquietud acerca del origen del dolor persistente en pacientes con WAD y de cómo puede ser detectado en una fase inicial, días después de haber sufrido un accidente. Dejando de lado los pacientes con dolor crónico en los que, según la evidencia, se puede presuponer la existencia de procesamientos centrales del dolor “disfuncionales”, la pregunta ahora sería ¿qué mecanismos del dolor pueden estar presentes en un paciente con WAD agudo? si en una fase aguda puede existir nocicepción partiendo de alteraciones en los tejidos cervicales (obviamente sí), si pueden producirse fenómenos centrales (posiblemente también) o una combinación de ambos.

En base a esta cuestión, Sterling et al. (2009) describen que el 20-30% de los pacientes con WAD pueden presentar altos niveles de dolor y discapacidad de modo que se considera un factor pronóstico importante para el posible desarrollo del WAD crónico. Tal como la intensidad inicial del dolor también se puede presentar hiperalgesia mecánica generalizada y/o local (algometría o palpación manual), hiperalgesia al frío y disfunciones del sistema simpático (Sterling, 2003) (Kasch, 2005). Así mismo, respuestas bilaterales y generalizadas al Test de Tensión del Plexo Braquial (TTPB) (Elvey, 1979) pueden ser indicativas de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central debido al aumento de la actividad de las células gliales (Sterling, 2002).

Según Bennett (2003), la hipersensibilidad sensorial generalizada puede considerarse como una “disfunción” del sistema nervioso y, este, es un aspecto que cubre la definición de dolor neuropático definido por la IASP. Ya se han demostrado otras patologías sin daño neuronal (disfunción) que cursan con dolor neuropático como son el dolor lumbar crónico, la fibromialgia o el SDRC tipo I (Fishbain 2006, 2008). Las conclusiones que sacan los potentes grupos de investigación de Jull y Sterling son que la hiperalgesia al frío, tal como la mecánica, a las pocas semanas tras un latigazo cervical puede indicar la presencia de dolor neuropático en los WAD y predecir un pronóstico pobre de recuperación eventual, persistiendo sin cambios hacia la fase crónica del cuadro clínico (Sterling, 2003). Por otro lado, me llamó la atención un apunte de Nijs (2010), el cual dice que el umbral de dolor al frío de un paciente se determina por la “sensación de dolor subjetivo” ante un estímulo con frío. Teniendo en cuenta la información gestionada en el sistema nervioso central explicada mediante los conocimientos en neuroanatomía funcional (figura), podemos pensar que la presencia de hiperalgesia al frío puede ser un fiel reflejo de la experiencia sensorial presente en un individuo.

Entonces, ¿cómo podemos detectar la presencia de dolor neuropático y/o la hipersensibilidad sensorial en pacientes con latigazo cervical agudo? Se han utilizado diferentes escalas en investigación para medir el grado de dolor y discapacidad en un paciente (Bennett, 2005) (Jull, 2007):

  • Neck Disability Index (NDI)
  • Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Sign (S-LANSS)
  • General Health Questionnaire-28 (GHQ-28) para medir el estrés emocional
  • Pain Catastrophizing Scale (Sullivan, 1995)

Puede decirse que en el 34% de los pacientes con latigazo cervical agudo hay presencia de un componente de dolor neuropático al establecerse una asociación entre diferentes variables (NDI y pruebas sensoriales de hiperalgesia al frío, hiperalgesia mecánica y TTPB positivo bilateral) y una elevada puntuación en la escala LANNS (LANNS > 12), por lo que esta escala puede ser una herramienta útil para la evaluación temprana del latigazo cervical agudo aunque no se considera válida por sí misma, dependiendo más bien del resultado de las pruebas cuantitativas sensoriales (Sterling, 2009). Además, para nuestra práctica clínica real, el uso de escalas o cuestionarios no es una herramienta muy viable por dos motivos: dependen del estado de un paciente en un momento concreto en un día determinado y requieren de un tiempo no disponible para cuantificar de forma práctica una medida de referencia objetiva a tener en cuenta en la evolución de un cuadro clínico. A pesar de ello, no se desaconseja el uso de la escala LANNS en la práctica real (dependiendo en el ámbito laboral de cada fisioterapeuta) ya que puede servir para cuantificar la evolución de un paciente a largo plazo.

HIPERSENSIBILIDAD AL FRÍO

El reconocimiento de las alteraciones sensoriales mediante el uso de las pruebas cuantitativas sensoriales (presión, tacto, temperatura y mecanosensibilidad neural) es importante para intentar conseguir una mejor subclasificación de los pacientes durante la evaluación dentro de un pronóstico y, aunque todavía no se ha identificado la terapia óptima para los trastornos sensoriales, poder planificar un abordaje terapéutico algo más específico que lo utilizado en la actualidad.

La hiperalgesia al frío se ha cuantificado en diversos estudios mediante el Thermotest System o el Peltier Thermode, instrumentos que han mostrado su validez ya que gracias a la generación de estímulos graduados son lo suficientemente sensibles para detectar sutiles diferencias en el umbral de dolor al frío (Palmer, 2005) de forma que, partiendo de un estímulo inicial de 35ºC, se va reduciendo la temperatura grado a grado hasta que el paciente indica la incomodidad sustancial ante el estímulo al frío mediante la escala EVA 0-10. Respecto a la especificidad de la prueba, hay un porcentaje de probabilidad superior al 90% de presencia de hiperalgesia al frío en las zonas del cuello donde cada paciente individual puntúa su sensación con valores superiores a 8/10 EVA  y llegando al 100% de especificidad en las zonas donde aparece 10/10 EVA (Maxwell, 2013). En el caso de pacientes con WAD crónico, se ha determinado la hiperalgesia con valores alrededor de los 13ºC (Maxwell, 2013) coincidiendo con estudios previos en WAD agudo donde se observó una diferencia media de 9,25ºC entre subgrupos de pacientes con y sin presencia de hiperalgesia (Chien, 2010) (Sterling, 2003, 2011).

La principal complicación que tiene la evaluación del umbral del dolor al frío es que su aplicabilidad clínica está limitada por el alto coste de los aparatos de medida. Sin embargo también se ha descrito otra forma más viable y con buena fiabilidad interexaminador para la práctica clínica real como es la aplicación de hielo directa sobre la piel a presión constante de forma que la variable a medir puede ser el tiempo que el hielo permanece en contacto sobre la piel hasta la aparición de dolor (Sterling, 2008). Por tanto, a falta de estudios que puedan evidenciar una medida de referencia media que defina la hiperalgesia mediante esta modalidad, podemos tomar nuestras medidas de referencia comparativas entre los pacientes en combinación con el resto de pruebas sensoriales para dar mayor fiabilidad a nuestra subclasificación.

Llegados a este punto podríamos establecer, aunque sea de una forma un tanto rudimentaria, una especie de algoritmo clínico para la subclasificación de pacientes con dolor cervical según nuestra información recopilada durante la evaluación clínica:

latigazo

La presencia o ausencia y la naturaleza de las anomalías sensoriales en los pacientes con dolor cervical tienen o, deberían tener, distintos tipos de intervenciones terapéuticas según el procesamiento del dolor. El hallazgo de hiperalgesia mecánica local aislada en el cuello, con pocos indicios de hiperalgesia difusa más generalizada (bilateral e incluso en zonas más alejadas del cuello), alodinia o hiperalgesia al frío, puede ser una manifestación de sensibilización periférica por las estructuras lesionadas de la columna cervical.

En este sentido se ha demostrado que la terapia manual en la columna cervical puede disminuir la hiperalgesia mecánica cervical a corto plazo (Sterling & Jull, 2001) (Vicenzino, 1998) y que tiene efectos a más largo plazo sobre el dolor y la discapacidad (Hoving, 2002). Esto sugiere que tanto en los casos subclasificados como dolor cervical idiopático o tras un latigazo cervical sin presencia de hipersensibilidad sensorial (ver diagrama), la terapia manual puede ser una intervención útil para el manejo de un paciente. Por otro lado, el ejercicio terapéutico específico en la columna cervical también puede influir en la hiperalgesia mecánica a través de la restauración de patrones de reclutamiento motor cervical (Jull, 2002) (Hoving, 2002).

En el caso de los pacientes con manifestaciones de hipersensibilidad sensorial generalizada, alodinia y/o hiperalgesia al frío deberán ser tratados con cuidado y evitando tratamientos que puedan provocar una mayor amplificación del dolor producto de la sensibilización central (a la que se asocian impulsos aferentes nociceptivos periféricos continuados). Se desconocen los efectos de la terapia manual sobre la hipersensibilidad sensorial (solamente sobre el dolor y la mecanosensibilidad neural) aunque ésta puede ser utilizada de una forma suave en presencia de estos cuadros sugestivos de dolor neuropático central. Estrategias de fisioterapia combinando terapia manual, ejercicio y educación han mostrado efectividad en pacientes con WAD e hiperalgesia mecánica generalizada. Curiosamente, los pacientes con presencia de hiperalgesia al frío no mostraron resultados satisfactorios mediante esta intervención.

Puesto que todo lo anterior ha mostrado su validez para la evaluación del WAD en su fase inicial y sigue habiendo un alto porcentaje de pacientes que desarrollan dolor crónico tras la lesión, se hace necesario el instituir una intervención apropiada en una fase temprana de este trastorno y lo más pronto posible tras la lesión ya que el fenómeno de sensibilización central puede aparecer muy pronto y perpetuar la discapacidad y el dolor. Además del tratamiento farmacológico en una fase inicial, nuevas estrategias terapéuticas apoyadas en los avances más actuales en neurociencia del dolor y desde el paradigma del movimiento pueden tener mayores posibilidades de prevenir la transición a la cronicidad entre los pacientes con WAD aunque, de momento, podemos contar con estrategias de subclasificación en su fase inicial.

Jesús Rubio
Fisioterapeuta

Sígueme en twitter para ver las nuevas publicaciones @JRfisiouv

BIBLIOGRAFÍA:

  • Wright A, Thurnwald P, O´Callaghan J, et al. Hyperalgesia in tennis elbow patients. J Musculoskel Pain 1994; 2:83-97.
  • Carroll L, Holm L, Hogg-Johnson S, Cote P, Cassidy D, Haldeman S, et al. Course and Prognostic factors for neck pain in Whiplash-Associated Disorders (WAD): results of the Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and its Associated Disorders. Spine 2008; 33(42):583e92
  • Maxwell S, Sterling M. An investigation of the use of a numeric pain rating scale with ice application to the neck to determine cold hyperalgesia. Man Ther 2013; 18:172-174.
  • Jull G, Sterling M, Kenardy J, Beller E. Does the presence of sensory hypersensitivity influence outcomes of physical rehabilitation for chronic whiplash? E a preliminary RCT. Pain 2007; 129(1e2):28e34.
  • Strong J, Unruh A, Wright A, et al. Neurophysiology of pain and pain modulation. Pain:a textbook for therapists. London: Elsevier, 2002:43-64.
  • Petzke F, Gracely R, Park K, et al. What do tender points measure? Influence of distress on four measures of tenderness. J Rheumatol 2003;30:567-574.
  • Zusman M. Forebrain mediated sensitization of central pain pathways: “non-specific” pain and a new image for MT. Man Ther 2002;7:80-88.
  • Charles G, Davis B. Mechanisms of chronic pain from whiplash injury. Journ of Forens and Legal Med. 2013; 20:74-85.
  • Sterling M, Jull G, Vicenzino B, Kenardy J. Sensory hypersensitivity occurs soon after whiplash injury and is associated with poor recovery. Pain 2003a;104:509e17.
  • Kasch H, Qerama E, Bach F, Jensen T. Reduced cold pressor pain tolerance in non-recovered whiplash patients: a 1 year prospective study. European Journal of Pain 2005;9:561e9.
  • Bennett G. Neuropathic pain: a crisis of definition. Anesthesia and Analgesia 2003;97:619.
  • Bennett M, Smith B, Torrance N, Potter J. The S-LANSS score for identifying pain of predominantly neuropathic origin: validation for use in clinical and postal research. The Journal of Pain 2005;6:149e58.
  • Fishbain D, Lewis J, Cutler R, Cole B, Rosomoff H, Rosomoff R. Can the neuropathic Pain Scale discriminate between non-neuropathic and neuropathic pain. Pain Medicine 2008;9:149e60.
  • Sterling M, Pedler A. A neuropathic pain component is common in acute whiplash and associated with a more complex clinical presentation. Man Ther 2009; 14:173-79.
  • Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp R. Recognition of central sensitisation in patients with musculoskeletal pain: application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Manual Therapy 2010;15:135e41.
  • Chien A, Eliav E, Sterling M. The development of sensory hypoaesthesia following whiplash injury. Clinical Journal of Pain 2010;26:722e8.
  • Sterling M, Hendrikz J, Kenardy J. Similar factors predict disability and posttraumatic stress disorder trajectories after whiplash injury. Pain 2011;152(6):1272-8.
  • Palmer ST, Martin DJ. Thermal perception thresholds recorded using method of limits change over brief time intervals. Somatosensory & Motor Research 2005; 22(4):327-34.

El efecto placebo: un poco de neurociencia aplicada

En los casos en los que nuestro razonamiento clínico nos lleva a realizar un mismo tipo de intervención terapéutica en diferentes pacientes con parecidas características clínicas podríamos poder esperar que el resultado de nuestros procedimientos fuera similar en cada paciente, pero esto no resulta ser realmente así. Muchas veces, cuando observamos resultados enormemente dispares en pacientes clasificados de forma similar, nos podemos hacer este tipo de preguntas…¿nos hemos podido equivocar en el planteamiento y clasificación?, si estamos seguros que no es así…¿qué objetivos puede tener cada paciente en acudir a nuestra consulta?, ¿qué expectativas puede tener cada paciente ante un determinado tratamiento que le podamos aplicar?, ¿acude a nuestra consulta con grandes expectativas condicionadas por recomendaciones de otro paciente?, ¿qué experiencias previas ha podido tener con otros tratamientos?, ¿conoce qué es la Fisioterapia?, ¿la edad del terapeuta (tópico del joven=inexperto) puede influir en el resultado del tratamiento?, si en mi caso fuera vestido con bata blanca, camisa, corbata y cobrara 100 euros por visita…¿podría influir positiva o negativamente en los resultados terapéuticos de algún determinado paciente?

El origen de estos resultados clínicos tan dispares puede venir condicionado por numerosas causas y, entre ellas, el efecto placebo (la administración de “nada” o “algo” que puede sugestionar determinados efectos terapéuticos) se ha planteado como un potente mecanismo neurofisiológico o psicológico puesto en marcha en los centros de ignición del cerebro que puede inducir la mejoría de un paciente, incluso en mayor medida que cualquier técnica terapéutica específica. Cabe señalar que no debemos atribuir que todo beneficio venga condicionado por un efecto placebo, simplemente debemos considerar que el placebo existe realmente y hay que tenerlo en cuenta en nuestra práctica clínica habitual.

En investigación, el placebo (un “algo” que se aplica en lugar de una técnica con conocidos resultados terapéuticos) se ha venido utilizando durante años en grupos control de numerosos ensayos clínicos para comparar los efectos terapéuticos de una determinada técnica novedosa respecto a éste. En la actualidad se han desarrollado numerosos estudios en relación a los resultados propios del efecto placebo, comparando diferentes tipos de intervención con placebo o nocevo entre varios grupos para, así, poder analizar y entender mejor qué es y qué ocurre cuando se aplica un placebo en una muestra.

UN POCO DE NEUROFISIOLOGÍA

Hoy en día se sabe que el efecto placebo es debido al contexto psicosocial que rodea al paciente, incluyendo el acto terapéutico en sí (Benedetti et al., 2011). De hecho, los estímulos sensoriales y sociales que constituyen en conjunto un acto terapéutico (farmacológico, físico, contexto ambiental, etc.) pueden inducir expectativas positivas de mejoría clínica en un paciente. De este modo, el vínculo entre las expectativas y cualquier efecto que puede tener lugar en el cerebro y el cuerpo se puede explicar con la reducción de la ansiedad (Petrovic, 2005), la analgesia condicionada pavloviana, el aprendizaje del individuo (sujetos con condiciones de dolor recurrente) y por la activación de mecanismos de recompensa de modulación descendente (de la Fuente-Fernández, 2001).

Las diferentes redes neuronales endógenas son las responsables de la modulación del dolor con placebos. En particular, las vías cortico-nucleares y cortico-espinales se han descrito como las principales vías descendentes moduladoras y responsables de la analgesia placebo gracias a la secreción endógena de opioides, cannabinoides y dopamina (Benedetti et al., 2008).

En los estudios de Petrovic (2005) con imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) se evidenció una reducción de la actividad cerebral en las áreas relacionadas con la ansiedad durante una respuesta a un placebo cuando los sujetos pensaban haber sido tratados con un fármaco ansiolítico. Las pruebas IRMf mostraron que el flujo sanguíneo cerebral regional cambió tanto en la corteza cingulada anterior como en la orbitofrontal lateral, siendo las mismas áreas que intervienen en la analgesia placebo (Petrovic, 2002). Este hecho sugiere que la reducción de la ansiedad, inducida por estímulos emocionales placebo, y la analgesia placebo poseen mecanismos de acción muy similares en el cerebro.

Por otro lado, Colloca et al. (2008) mostraron que estímulos sensoriales mediante sugerencias verbales ansiogénicas (“esto te va a doler”) previas a estímulos táctiles o corrientes eléctricas pueden generar respuestas nocebo (siendo la colecistoquinina su principal sustancia endógena) con el incremento de la hiperalgesia o la alodinia. En general, las expectativas negativas previas a un tratamiento o intervención pueden aumentar la intensidad y amplificación topográfica del dolor por la activación de varias regiones en el cerebro como son la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal, la ínsula o el hipocampo (Koyama, 2005) (Chua, 1999) (Lorenz, 2005) (Keltner, 2006). Por tanto, se puede explicar gracias a la evidencia disponible que toda esta neuromatriz cerebral tiene un papel clave en la modulación cognitiva del componente emocional del dolor. Del mismo modo, el hipocampo también ha estado directamente relacionado con la ansiedad, ya que su actividad aumenta cuando se provoca ansiedad por diferentes estímulos sensoriales (Ploghaus, 2001).

ns_brain_356

La atención dirigida de un paciente a la percepción de un dolor inminente debido a la ansiogénesis anticipada tiene un papel clave en la hiperalgesia inducida o el efecto nocebo (Colloca & Benedetti, 2007). Este hecho, mediado bioquímicamente por la colecistoquinina (CCK), puede ser la explicación en la que en determinados pacientes se incrementa la percepción de dolor debido a su estado emocional o sus pensamientos negativos y catastrofistas.

placebo

Las expectativas de sucesos futuros pueden modular la ansiedad, pero también pueden inducir cambios fisiológicos a través de los mecanismos de recompensa. Estos mecanismos están mediados por circuitos neuronales específicos que vinculan las respuestas cognitivas, emocionales y motoras. El núcleo accumbens, junto con el área tegmental ventral, tiene un papel central en los mecanismos de secreción de dopamina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que otras regiones también están involucradas, tales como la amígdala, la sustancia gris periacueductal, y otras áreas en el tálamo, hipotálamo, y subtálamo.

Hay evidencia convincente de que el sistema dopaminérgico mesolímbico puede ser activado en algunas circunstancias cuando un sujeto espera mejoría clínica después de la administración de placebo. De la Fuente-Fernández et al (2001) evaluó la liberación de dopamina endógena mediante tomografía por emisión de positrones (PET) con racloprida, un radiotrazador que se une a los receptores de la dopamina D2 y D3, que compite con la dopamina endógena. En este estudio, pacientes con Parkinson eran conscientes de que iban a recibir una inyección de cualquiera de los fármacos activos (apomorfina, un agonista del receptor de dopamina) o placebo, de acuerdo a la metodología del ensayo clínico clásico. Después de la administración de placebo, se encontró que la dopamina se libera en el cuerpo estriado, que corresponde a un cambio del 200% en la concentración de dopamina extracelular y comparable a la respuesta a la anfetamina en sujetos con un sistema de la dopamina intacta. La liberación de dopamina en el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado dorsal) fue mayor en aquellos pacientes que informaron de mejoría clínica, es decir, con expectativas positivas al tratamiento.

Según los estudios realizados, se hace difícil establecer específicamente si las respuestas al placebo observadas se deben a una reducción de la ansiedad o en la activación del circuito neuromodulador. En cualquier caso, la bibliografía nos ha proporcionado evidencia de la implicación de una compleja red neuronal durante la analgesia placebo y las respuestas hiperalgésicas nocebo. Esta red neuronal puede hacer que la transmisión del dolor sea inhibida por un sistema de modulación descendente originada en la corteza cerebral. De hecho, se han encontrado varias áreas corticales activadas por la administración de placebo como la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal dorsolateral (Petrovic, 2002) (Apuesta, 2004). Esta activación se extiende entonces en todo el sistema de modulación del dolor descendente a través de diferentes vías neuronales que implican al hipotálamo, la sustancia gris periacueductal y el núcleo rostroventromedial (Eippert, 2009) para llegar a la médula espinal donde, probablemente, se produce la inhibición de las neuronas de segundo orden del asta dorsal (Eippert, 2009).

EFECTO PLACEBO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

En la práctica clínica, las expectativas y creencias de cada paciente deberían ser consideradas y controladas adecuadamente. Además, el aprendizaje de un individuo ante experiencias previas puede influir del mismo modo en su proceso de curación por mecanismos de analgesia condicionada (ejemplo del paciente que se toma la aspirina porque es lo que le quita “siempre” su dolor de cabeza). Este conocimiento puede utilizarse para aumentar el efecto de los tratamientos de fisioterapia para intentar reducir el consumo de fármacos y minimizar situaciones adversas a nivel psicológico. Conociendo la evidencia aportada por la neurociencia actual, la potenciación de la comunicación de un fisioterapeuta debe cobrar una vital importancia para el manejo de cada paciente, pudiendo utilizar el efecto placebo de forma inteligente para incrementar la mejora de los resultados terapéuticos. Esto no quiere decir que las técnicas empleadas en los pacientes no tengan efectos terapéuticos reales (siempre puede existir un input que active el sistema neuromodulador) o que las expectativas de un paciente sirvan también por sí mismas sino que la analgesia o efecto placebo es un mecanismo neurofisiológico a tener muy en cuenta como una herramienta terapéutica más que no debemos olvidar.

A nivel personal y, sin pretender ofender la inteligencia del lector, podría dejar algunas recomendaciones para la potenciar la comunicación con el paciente siempre y cuando estemos seguros de no crear falsas expectativas a pesar de la controversia que puedan ocasionar (para eso está la inteligencia colectiva):

  • “Tranquil@ que esto tiene fácil recuperación”
  • “Verás como esto te va a mejorar”
  • “No te preocupes que ya lo tengo claro…mejorarás”
  • “¿Sientes como se va relajando el músculo?”
  • “Ahora mucho mejor, ¿sientes como se mueve ahora tu rodilla?”
  • “Ahora tu dolor aparecerá con una mayor amplitud articular”
  • “Esta técnica es muy útil para reducir el dolor”
  • “Eleva tu brazo ahora y verás” (revaloración de una intervención; muy importante la comunicación no verbal para hacer sentir confianza y seguridad al paciente en nuestra intervención)
  • Luego ya está el clásico “esto me funciona muy bien con mis pacientes”…pero esto es más discutible, ¿no?

Cuando realizamos un determinado tratamiento físico, este tratamiento no se aplica en un vacío sino en un complejo entorno bioquímico que varía en cada sujeto dependiendo de su estado cognitivo/afectivo y por sus experiencias previas (aprendizaje). Por ejemplo, cuando se realiza una manipulación vertebral en la que se produce un “crujido” (un clásico, recomiendo esta entrada de @elefanteG85), el paciente puede esperar un beneficio terapéutico inmediato al pensar “¡que alivio!, algo se ha metido en el sitio” de modo que su cerebro comience la activación neuromoduladora descendente segregando noradrenalina, serotonina, etc. Pero, del mismo modo, si no se tienen en cuenta malas experiencias previas del paciente ante un tratamiento podríamos llegar a causar el efecto contrario, el nocevo. En este caso nos deberíamos preguntar, contrastando con el efecto analgésico que han pretendido evidenciar algunos estudios, ¿es realmente el efecto mecánico y/o neurofisiológico de la manipulación el que ha activado los mecanismos de analgesia? O, ¿más bien se han mediado mecanismos bioquímicos evocados por las expectativas o el placebo?

No hay una respuesta fácil a esta paradoja porque todavía se desconoce si un agente físico o farmacológico puede actuar a nivel bioquímico sobre los mecanismos de expectativa/placebo o se puede tratar del acto terapéutico en sí mismo (el saber que le están tratando para mejorar). Por otro lado se hacen necesarios más estudios para poder conocer por qué unos sujetos responden al placebo y otros no. En este tema, según los estudios de Carlino y Benedetti, un punto clave podría ser hacer investigaciones sobre el aprendizaje y los mecanismos genéticos que puedan estar implicados en una determinada respuesta a un tratamiento.

En conclusión, aunque nuestros conocimientos teóricos sean de un nivel extraordinario y nuestro razonamiento clínico sea el más organizado, estructurado y sistematizado del mundo no podremos prescindir algo tan simple como la comunicación empática con nuestro paciente estableciendo siempre una relación de cooperación entre ambas partes para, así, potenciar el desarrollo de los múltiples mecanismos que se activan durante nuestros tratamientos.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Carlino E, Pollo A, Benedetti F. The placebo in practice: how to use it in clinical routine. Curr Opin Support Palliat Care (2012);6(2):220-25.
  2. Frisaldi E, Carlino E, Lanotte M, Lopiano L, Benedetti F. Characterization of the thalamicesubthalamic circuit involved in the placebo response through single-neuron recording in Parkinson patients, Cortex (2014),
    http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2013.12.003.
  3. Benedetti F, Carlino E, Pollo A. How placebos change the patient´s brain. Neuropsychopharmacology. Jan 2011; 36(1): 339–354.

Crea un blog o un sitio web gratuitos con WordPress.com.

Subir ↑

Carlos López Cubas

OSTEON Alaquàs Centro de Fisioterapia

Nacho Fabiani

Dia a dia, explicaciones, pensamientos, vivencias, dudas... de un hombre que tuvo la suerte de hacerse fisioterapeuta

Soy Paciente de Samu

Blog donde encontrarás preguntas e inquietudes que me plantean mis pacientes sobre su dolor

edupain

Avances en neurociencia aplicados al tratamiento del dolor crónico.

arturo goicoechea

know pain, no pain

Zienzia y Harte

Un blog de Jesús Rubio

Arturo Such

Fisioterapia contemporánea

FisioAso NeuroBlog

El estado del cuerpo no es más que el fiel reflejo del sistema nervioso central

Pensamiento Crítico en Fisioterapia

Eduardo Fondevila - Fisioterapeuta, MSc

magmasalud

Fisioterapia. Terapia Manual. Sintergética.

A %d blogueros les gusta esto: