En la columna cervical hay multitud de estructuras con una rica inervación nociceptiva. Estructuras como articulaciones cigapofisarias, discos intervertebrales, ligamentos, cápsulas, piel, etc. pueden ser, por tanto, fuentes potenciales de dolor. Las articulaciones cigaposifarias parecen ser la fuente generadora de dolor nociceptivo más importante en esta región según estudios en los que se dice que después de lesiones como el latigazo cervical, el dolor proviene de dichas estructuras en el 50% de los casos, seguidas del disco intervertebral (Bogduk, 2001).

Probablemente, el peso de la cabeza (la de unos más que la de otros) y la biomecánica de la columna cervical, encargada de dotar a esta región del raquis de una gran movilidad tridimensional, hacen que exista una mayor susceptibilidad de sufrir lesiones en este lugar anatómico, sobretodo si se le añade una ineficacia estabilizadora de la musculatura flexora profunda. La prevalencia de los cambios degenerativos en la columna cervical (incluso en personas jóvenes) es extremadamente alta aunque, al parecer, no coexiste dolor asociado a una condición alterada de la columna cervical. Aunque las articulaciones cigapofisarias parecen ser la fuente más común de dolor cervical e irradiado a la cabeza, la especificidad del examen físico para determinar si una articulación es fuente de dolor o no ha sido decepcionante. En este punto, podríamos poner en duda el “gold standar” comentado en la entrada anterior ya que, aparte de no poder localizar topográficamente y con exactitud toda fuente de dolor en la columna cervical, quizás aún menos la aplicación de un anestésico local, aún por un experimentado profesional, se realice en el foco exacto del dolor. Por otro lado, el examen manual mediante presiones postero-anteriores ha mostrado tener una elevada sensibilidad para la detección de dolor en las articulaciones cigapofisarias aunque una baja especificidad, por lo que no es una prueba válida para discriminar con precisión entre presencia o ausencia de dolor facetario (King, 2007).

La base fisiopatológica de la cefalea cervicogénica, que explica que el dolor originado en la columna cervical pueda referirse a la cabeza, es el núcleo trigémino-cervical (Bogduk et al.,1997)…

image5131
Núcleo caudal del trigémino (azul): Se extiende desde la decusación de las pirámides hasta C2 o C3, confundiéndose en este sector con la sustancia gelatinosa de lámina II de Rexed. Recibe sensaciones de dolor y temperatura de la cara ipsilateral, por lo que se explica uno de los criterios de Sjaastad (dolor ipsilateral). Aunque recuerdo que este criterio no es estricto.

La somatización del dolor de cabeza originado en la columna cervical superior se produce porque los aferentes nociceptivos del nervio trigémino, incluidos los provenientes de la duramadre supratentorial, hacen sinapsis en las mismas neuronas de segundo orden (sensoriales) del núcleo trigeminal caudal, del mismo modo que los aferentes nociceptivos de las estructuras cervicales (figura). El núcleo caudal del trigémino (V par craneal) es un conjunto de somas neuronales (sustancia gris) en disposición longitudinal desde la pirámide bulbar hasta los 3-4 segmentos superiores de la médula espinal, donde se indiferencian con la sustancia gelatinosa de la lámina II de Rexed del asta dorsal (Bogduk, 2004; Goadsby, 1997).

latigazo
Láminas de Rexed en el asta dorsal medular. La lámina II es la zona encargada de recibir nocicepción y proyectarla hacia el tálamo.

La convergencia anatómica de las fibras nociceptivas del nervio Trigémino (V), en especial las de su rama oftálmica (V1) con las provenientes de los nervios espinales cervicales de C1 a C3-C4 es la base del dolor referido de la región cervical superior a la cabeza, incluyendo su región frontal. Fisiológicamente, se ha demostrado que para las neuronas del núcleo trigemino-espinal que reciben aferentes de la duramadre y de los nervios occipitales, la estimulación del nervio occipital mayor tiene como consecuencia una hiperexcitabilidad de los impulsos durales (Bartsch, 2002). Este hecho muestra el fenómeno de convergencia en el núcleo trigemino-espinal ya que a la inversa, estimulando la duramadre espinal, se produce la sensibilización de las neuronas de segundo orden del nervio occipital (Bartsch, 2003). No obstante, hay que tener en cuenta que existe una bidireccionalidad en la interacción entre las aferencias trigeminales y las aferencias de los tres nervios cervicales superiores (Bartsch and Goadsby 2002, 2003), lo que explica que el dolor cervical no sea exclusivo de la cefalea cervicogénica, sino que puede encontrarse en otros cuadros de cefalea como la migraña o la cefalea tensional (Hagen et al., 2002).

Por otro lado, en los casos de cefalea crónica recurrente de origen cervical, podríamos hipotetizar la posible aparición del fenómeno de sensibilización central tal como se ha descrito en la migraña (Landy et al., 2004) o la cefalea tensional (Soee et al., 2013), pero de momento no he podido encontrar ningún artículo donde se haya estudiado este proceso de forma específica en la cefalea cervicogénica. De momento, la alodinia cutánea evidenciada empíricamente en la migraña (Landy et al., 2004 y otros muchos estudios) y la presencia de hiperalgesia al frío estudiada en el latigazo cervical (Maxwell et al., 2013; Chien et al., 2010; Sterling et al., 2003, 2011) nos podrían servir de guía como pronóstico en el cuadro clínico que nos ocupa. Lo de siempre, queda mucho por estudiar…

Hablemos un poco de la duramadre espinal

A nivel del foramen magnum y de los músculos rectos posteriores de la cabeza (figura), la duramadre tiene un fuerte “anclaje”, tan como lo hace dentro del cráneo al periostio craneal. Los nervios espinales tienen, del mismo modo, un anclaje a su salida desde el sistema nervioso central hacia el periférico a través de las meninges. Caudalmente, el filum terminale externo adhiere la duramadre al cóccix. Esta anatomía explica brevemente cómo se puede comprender el eje longitudinal como un entramado contínuo  de tejido neural cráneo-caudal (Butler, 2000). Es posible, desde un punto de vista anatómico, que un dolor de cóccix o una cefalea pueden tener contribuciones patomecánicas de las meninges. Un hecho clínico que pueda dar soporte a esta teoría es la positividad de un Slump test ante la presencia de una cefalea (Butler, 2000). Pero cabe decir que este test (Slump) no está indicado para el diagnóstico de cefalea cervicogénica sino para hernia discal o radiculopatía lumbar (Stankovic, 1999) y esto quiere decir que si a alguno de nosotros se nos presenta un paciente, por ejemplo, con rigidez cervical y con exacerbación de dolor de cabeza al realizar una flexión cráneo-cervical sin cumplir los criterios especificados por Sajaastad (1998) y la IHS (2004) (entrada anterior)…mejor derivar al especialista correspondiente.

musculos-suboccipitales
Figura: Lugar anatómico donde la duramadre espinal puede ver alterada su mecanosensibilidad debido a su fuerte adherencia con la musculatura suboccipital, en especial al recto posterior de la cabeza.

La duramadre espinal, a nivel del foramen magnum, tiene una inervación suministrada por los nervios cervicales superiores y, por tanto, ésta es capaz de contribuir en la producción de una cefalea cervicogénica teniendo en cuenta la neuroanatomía del sistema trigémino-espinal (Bogduk 1986, 1989). Pero a pesar de esta teoría, evaluar la implicación del tejido neural en la práctica clínica real resulta difícil. Zito y Jull (2006) ya tuvieron en cuenta la evaluación de la mecanosensibilidad neural en sujetos con cefalea cervicogénica mediante las pruebas de tensión del plexo braquial (TTPB) y de elevación de la pierna recta (SLR por sus siglas en inglés, que mola más), posicionando a cada sujeto con flexión cráneo-cervical. Para estos autores, la positividad de la prueba neurodinámica resultaba en un incremento en la resistencia percibida con los movimientos añadidos de cada prueba, además de la provocación de dolor de cabeza y/o cuello. Solamente aparecieron respuestas anormales a dichas pruebas en un 7,4% de los 27 sujetos con cefalea de este estudio (Zito & Jull, 2006), coincidiendo con otro estudio (Jull, 2001) en el que se determinaron respuestas anormales en un 10% entre 200 sujetos con cefalea cervicogénica debido a una elevada mecanosensibilidad del tejido neural.

Concluyendo…

Los aferentes sensitivos de los nervios espinales (superficiales y profundos) y trigeminales (V1-3) hacen convergencia a lo largo del núcleo caudal trigémino-espinal, lo que explica el dolor referido a diversas regiones de la cabeza y el cuello. Estos hallazgos anatómicos y fisiológicos muestran claramente que el dolor de cabeza puede venir condicionado por inputs nociceptivos provenientes de la columna cervical superior y que el incremento del dolor cervical, puede venir del mismo modo condicionado por inputs nociceptivos de la duramadre espinal.

Por cierto, el entrañable personaje de la imagen de portada es el profesor Nikolai Bogduk, eminencia en el estudio de los transtornos de la columna vertebral, del que tanto he podido aprender para el estudio de las bases fisiopatológicas de la cefalea cervicogénica.

Jesús Rubio

Fisioterapeuta

BIBLIOGRAFÍA:

Bogduk N, Yoganandan N. Biomechanics of the cervical spine. Part 3: Minor injuries. Clin Biomech. 2001;16:267-275.

King W, Lau P, Lees R, Bogduk N. The validity of the manual examination in assessing patients with neck pain. Spine J. 2007;7:22-26.

Bogduk N. Headache and the neck.In:Goadsby P & Silberstein S, eds. Headache. Melbourne, Australia: Butterworth-Heinemann, 1997.

Bogduk N. The neck and headaches. Neurol Clin North Am. 2004;22:151-171.

Goadsby PJ, Hoskin KL. The distribution of trigeminovascular afferents in the nonhuman primate brain Macaca nemestrina: A c-fos immunocytochemical study. J Anat. 1997;190:367-375.

Bartsch T, Goadsby PJ. Stimulation of the greater occipital nerve induces increased central excitability of dural afferent input. Brain. 2002;125:1496-1509.

Bartsch T, Goadsby PJ. Increased responses in trigeminocervical nociceptive neurons to cervical input after stimulation of the dura mater. Brain. 2003;126:1801-1813.

Hagen K, Einarsen C, Zwart J, Svebak S, BovimG.The co-occurrence of headache and musculoskeletal symptoms amongst 51 050 adults in Norway.Eur J Neurol 2002; 9:527-33.

Butler D. The sensitive nervous system. NOI group. Adelaide: Australia , 2000.

Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Man Ther 2006;11(2):118-129.

Jull G. The physiotherapy management of cervicogenic headache: a randomized clinical trial. Ph.D. thesis, The University of Queensland, 2001.

Soee AB, Thomsen LL, Kreiner S, Tornoe B, Skov L. Altered pain perception in children with chronic tension-type headache: is this a sign of central sensitisation? Cephalalgia. 2013 May;33(7):454-62.

Landy S, Rice K, Lobo B. Central sensitisation and cutaneous allodynia in migraine: implications for treatment. CNS Drugs. 2004;18(6):337-42.

Maxwell S, Sterling M. An investigation of the use of a numeric pain rating scale with ice application to the neck to determine cold hyperalgesia. Man Ther 2013; 18:172-174.

Chien A, Eliav E, Sterling M. The development of sensory hypoaesthesia following whiplash injury. Clinical Journal of Pain 2010;26:722-8.

Sterling M, Jull G, Vicenzino B, Kenardy J. Sensory hypersensitivity occurs soon after whiplash injury and is associated with poor recovery. Pain 2003;104:509-17.

Sterling M, Hendrikz J, Kenardy J. Similar factors predict disability and posttraumatic stress disorder trajectories after whiplash injury. Pain 2011;152(6):1272-8.

Anuncios